Шигеллёз (бактериальная дизентерия, амёбиаз, шигеллы) – 2024-2025-2026 (24.12.2024) – Утверждены Минздравом РФ - Скачать, распечатать, читать онлайн - Клинические рекомендации (протоколы лечения)

Клинические рекомендации (протоколы, руководства лечения)
"Шигеллёз"
(Clinical Guidelines)

Дата утверждения (частота пересмотра): 2024
По состоянию на 24.12.2024 на сайте МЗ РФ
Пересмотр не позднее: 2026
Официально применяется с 01.01.2025 в соответствии с Постановлением Правительства РФ от 17.11.2021 N 1968
Возрастная категория: Взрослые, Дети
Разработчик: Международная общественная организация "Евро-Азиатское общество по инфекционным болезням", Национальная ассоциация специалистов по инфекционным болезням имени академика В.И.Покровского (НАСИБ)
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
50 страниц А4
Со всеми Приложениями

Шигеллёз (бактериальная дизентерия, shigellosis, dysenteria) – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Shigella с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.

Содержание (разделы, оглавление) документа:

Термином "дизентерия" Гиппократ обозначал клинический синдромокомплекс, характеризующийся поносом и болями в животе. Наиболее близок к современному определению дизентерии термин sekiri ("красный понос"), который был распространён в Китае и Японии и которым обозначались заболевания, характеризующиеся необильным стулом с примесью слизи, крови и болями при дефекациях. Только в 1898 г. японский исследователь Kiyoshi Shiga выделил из испражнений больных бациллу, которая была признана возбудителем бактериальной дизентерии. Ввиду установления различной этиологии дизентерии, в первой половине ХХ столетия в медицинской литературе использовали термины "бациллярная" и "амебная" дизентерия. В настоящее время под дизентерией понимаются только заболевания, вызванные шигеллами. Относится к социально значимым диарейным болезням.

Амёбная дизентерия (А06.0) – острый протозойный антропоноз, характерирующейся язвеным поражением толстой кишки и общеинтоксикацинной симптоматикой, в связи с чем входит в дифференциально-диагностический список заболеваний при подозрении на шигеллёз.

Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллёза, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют S.flexneri и S.sonnei. S.flexneri является основной причиной эпидемического шигеллёза развивающихся стран. В России, имеющей давние традиции массового производства и потребления молочных продуктов, и других промышленно развитых странах Северного полушария отмечается высокий уровень заболеваемости шигеллёзом Зонне. Плохо контролируемый санитарно-гигиеническими методами, шигеллёз Зонне заслужил определение "болезни цивилизации" из-за способности вызывать вспышки заболевания на современных предприятиях общественного питания и пищевой промышленности, школах и дошкольных детских учреждениях, элитных воинских подразделениях, среди компактно проживающих лиц гомосексуальной ориентации. Возбудители шигеллёза – неподвижные грамотрицательные бактерии рода Shigella семейства Enterobacteriaceae, относящиеся к факультативным аэробам; хорошо растут на обычных питательных средах, образуя S- и R-колонии.

Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность – способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки. Кроме инвазивности, шигеллы обладают колециногенией – способностью синтезировать колицины – вещества, вызывающие гибель родственных видов бактерий (отсюда – колицинотипирование и колицинотип шигелл, например, S.boydii P-I продуцирует колицин S1, S. sonnei Р-9 – колицин S3+ 1 и т.д.), а также продуцируют гиалуронидазу, фибринолизин и лецитиназу.

Различные виды шигелл резко отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают S.dysenteriae 1, продуцирующие не только эндотоксин, но и один из мощнейших экзотоксинов – Шиги-токсин, который необратимо ингибирует синтез белков рибосомами клеток кишечного эпителия, обладает свойствами энтеротоксина и нейротоксина. Предполагают, что Шиги-токсин способен разрушать эндотелий капилляров и вызывать ишемию в тканях кишечника, а следствием системной абсорбции этого экзотоксина может стать гемолитико-уремический синдром и тромботическая микроангиопатия.

Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель (в частности, S.flexneri и S.sonnei), а в высушенном и замороженном состоянии – до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре выше 60°C – в течение 10 мин, а при кипячении – мгновенно. Высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам, особенно S.flexneri. В последние годы выделяют терморезистентные штаммы S.flexneri и S.sonnei (способны выживать при 59°C).

Амёбиаз вызывается Entamoeba histolitica, широко распространённой в странах Юго-Востоыной Азии, Африки, Южной и Центральной Америки. В Российской Федерации эндемичными являюся юг Приморского края, Республика Дагестан. Возмжны завозы с территориии Грузии, Армении, Таджикистана, Киргизии. Источник инфекции – человек, выделяющий с фекклиями цисты дизентерийной амебы, механих мпередачи – фекально-оральный, факторы передачи – почва, сточные воды, вода открытых водоёмов, предметы бытовой и производственной обстановки, фрукты, овощи, пищевые продукты, руки, загрязнённые цистами Entamoeba histolitica.

Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в отличие от других энтеропатогенных бактерий, например, сальмонелл и кишечных палочек). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе шигеллёза выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим, вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки.

Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность. Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением S.dysenteriae 1, особенно при тяжёлом и крайне тяжёлом течении).

Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника. Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстой кишки оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника. Патогенез амёбной дизентерии: заражение происходит при попадании зрелых цист (четырёхядерных) в пищеварительную систему человека, с последующим эксцистированием в тонкой кишке и образованием просветных форм амеб, которые локализуются в проксимальном отделе толстой кишки (слепой кишке). Патогенные формы амёб продуцируют трипсин, разрушающие эпительальные клетки слизистой оболочки. Тканевая форма амёбы продуцирует гиалуронидазу, коллагеназу и фосфолипазу А, расплавляющие содединительную ткань слизистого, подслизистого и мышечного слоев. Размножаясь в стенке кишки, амёба обуславливает возникновение микроабсцессов, которые вскрываются в просквет кишки с образованием язв слизистой оболочки преимущественно слепой и восходящего отдела поперечно-ободочной кишки.

Шигеллёз регистрируется повсеместно, однако наиболее распространен в развивающихся странах (99% всех зарегистрированных случаев) среди населения с неудовлетворительными санитарно-гигиеническими условиями жизни (низкое качество питьевой воды, употребление контаминированных продуктов питания, антисанитарные жилищные условия, обычаи и предрассудки, противоречащие элементарным санитарным нормам, низкий уровень общей и санитарной культуры и медицинского обслуживания населения, отсутствие безопасной утилизации отходов жизнедеятельности и др.). Распространению шигеллёза способствуют миграционные процессы, стихийные бедствия, военные конфликты и пр.

Ежегодно в мире регистрируется около 200 млн. случаев заболеваний шигеллёзом, из которых 1,1 млн. больных умирает. Однако, согласно проведённым исследованиям с применением методов математического моделирования, на каждый случай дизентерии, попадающий в поле зрения медицинской службы, приходятся 4 неустановленных случая. Еще более феномен "айсберга" выражен при шигеллёзе, вызываемом S.flexneri – 1:10-1:15, и достигает максимальных показателей при дизентерии Зонне – 1:30-1:50.

В последние два десятилетия крупные вспышки, вызванные Shigella dysenteriae серотип 1 (Sd1), произошли в Африке, Южной Азии и Центральной Америки. В 1993-1995 гг. вспышки были зарегистрированы в нескольких центральных и южных африканских странах. В 1994 году во время "взрывной" вспышки среди Руандийских беженцев в Заире только в течение первого месяца от начала эпидемии погибли около 20000 больных. В период 1999-2003 гг. вспышки были зарегистрированы в Сьерра-Леоне, Либерии, Гвинее, Сенегале, Анголе, центральноафриканской Республике и демократической Республике Конго. В 2000 году вспышки "кровавой" диареи (bloody diarrhoea), вызванной устойчивой к фторхинолонам Sd1, зафиксированы в Индии и Бангладеш. В Центральной Америке последний раз крупная эпидемия дизентерии длилась с 1969 по 1973 годы: более 500000 случаев заболевших и 20000 умерших. В РФ в 90-годы XX-го столетия была зарегистрирована эпидемия шигеллёза Флекснера 2а и 3а, которая сопровождалась развитем тяжёлых форм болезни и значительным числом летальных исходов.

Заболеваемость шигеллёзом регистрируется в течение всего года, однако в странах с умеренным климатом пик приходится на летне-осенний период. Главную роль в сезонном повышении заболеваемости играют климатические факторы, увеличение потребления овощей, фруктов, купание в водоёмах, загрязнённых сточными водами, усиление миграции населения. Горожане болеют в 2-3 раза чаще сельских жителей. Восприимчивость к шигеллёзу всеобщая, но чаще (~70% случаев) заболевают и умирают (~60% случаев) от шигеллёза дети в возрасте до пяти лет. По данным ВОЗ, только около 1% из них лечатся в условиях стационара. Высокий уровень заболеваемости и летальности среди взрослых в основном регистрируют в группах социально необеспеченного и неблагополучного населения.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: