|
Клинические рекомендации (протоколы ведения пациента, руководства лечения)
"Черепно-мозговая травма у детей"
(Clinical Guidelines)
Дата утверждения (частота пересмотра): 2025
По состоянию на 12.01.2026 на сайте МЗ РФ
Пересмотр не позднее: 2027
Официально применяется с 01.01.2025 в соответствии с Постановлением Правительства РФ от 17.11.2021 N 1968
Возрастная категория: Дети
Разработчик: Ассоциация нейрохирургов России, Всероссийское Общество по детской нейрохирургии
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
59 страниц А4
Со всеми Приложениями
Черепно-мозговая травма – это повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого, включающего в себя вещество мозга, сосуды мозга, черепно-мозговые нервы и мозговые оболочки. Диагноз устанавливается при наличии чёткого указания на травму головы (травматический анамнез).
Содержание (разделы, оглавление) документа:
- Разработчик
- Список сокращений
- Термины и определения
- 1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)
- 1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
- 1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
- 1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
- 1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
- 1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
- 1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
- 2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики
- 2.1. Жалобы и анамнез
- 2.2. Физикальное обследование
- 2.3. Лабораторные диагностические исследования
- 2.4. Инструментальные диагностические исследования
- 2.5. Иные диагностические исследования
- 3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
- 3.1. Консервативное лечение
- 3.1.1. Догоспитальный этап
- 3.1.1.1. Первичный осмотр пациента
- 3.1.1.2. Восстановление оксигенации на догоспитальном этапе
- 3.1.1.3. Коррекция артериальной гипотензии на догоспитальном этапе
- 3.1.1.4. Медикаментозное лечение
- 3.1.1.5. Условия транспортировки
- 3.1.2. Специализированный стационар
- 3.1.2.1. Мониторинг жизненно-важных функций
- 3.1.2.1. Мониторинг дыхания
- 3.1.2.3. Мониторинг гемодинамики
- 3.1.2.4. Мониторинг ВЧД
- 3.1.2.5. Лечение внутричерепной гипертензии
- 3.1.2.6. Экстренная терапия
- 3.1.2.6. Базовая терапия внутричерепной гипертензии: вентрикулярный дренаж, гиперосмолярные растворы, применение барбитуратов, гипервентиляция, гипотермия
- 3.1.2.8. Профилактика и лечение лёгочных осложнений
- 3.1.2.9. Профилактика и лечение внутричерепных гнойных осложнений
- 3.1.2.10. Посттравматические судороги
- 3.1.2.11. Питание пострадавших с тяжёлой ЧМТ: начало энтерального кормления, выбор способа кормления, дозирование энтерального питания, позиционирование пациента во время кормления, повышение толерантности к энтеральному питанию
- 3.2. Хирургическое лечение ЧМТ
- 3.2.1. Декомпрессивная трепанация черепа
- 3.2.2. Хирургическое лечение острых эпидуральных гематом
- 3.2.3. Хирургическое лечение острых субдуральных гематом
- 3.2.4. Хирургическое лечение ушибов мозга
- 3.2.5. Показания к операциям при повреждениях структур задней черепной ямки
- 3.2.6. Хирургическое лечение вдавленных переломов костей черепа
- 3.3. Иное лечение
- 4. Медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение, медицинские показания и противопоказания к применению методов медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов
- 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики
- 6. Организация оказания медицинской помощи
- 6.1. Догоспитальный этап
- 6.2. Приёмное отделение
- 6.3. Госпитальный этап
- 6.4. Этап реабилитации Реабилитационные мероприятия начинаются в условиях отделения реанимации и продолжаются на всех этапах оказания специализированной помощи (I-II этап реабилитации)
- 7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)
- Исходы в зависимости от уровня сознания
- 7.1. Состояние зрачков
- 7.2. Артериальная гипотензия
- 7.3. Сочетанные повреждения
- 7.4. Данные нейровизуализации
- 7.5. Прогностическая КТ шкала Marshall
- Критерии оценки качества медицинской помощи
- Список литературы
- Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций
- Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
- Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата
- Приложение Б. Алгоритмы действий врача
- Приложение В. Информация для пациента
- Приложение Г1-ГN. Шкалы оценки, вопросники и Другие оценочные инструменты состояния пациента, приведённые в клинических рекомендациях
- Приложение Г1. Шкала комы Глазго
- Приложение Г2. Педиатрическая шкала комы Глазго
- Приложение Г3. КТ шкала Marshall
- Приложение Г4. Бальная прогностическая КТ шкала
- Приложение Г5. Классификация повреждений ствола R.Firsching
- Приложение Г6. Шкала исходов Глазго
- Приложение Г7. Расширенная шкала исходов Глазго
- Приложение Г8. Шкала комы FOUR (Full Outline of un responsiveness)
- Приложение Г9. Шкала классификации сочетанной травмы ISS
Современная концепция повреждения мозга при черепно-мозговой травме основана на концепции первичных и вторичных факторов повреждения. Травмирующий фактор в течение миллисекунд вызывает первичные (необратимые) повреждения, которые запускают каскад вторичных деструктивных биохимических и иммунологических реакций. Факторы вторичного повреждения мозга подразделяются на внутричерепные (отёк мозга, внутричерепные гематомы и кровоизлияния, интракраниальная инфекция и др.) и внечерепные (гипоксия, артериальная гипотензия, гипо-, гиперкапния, гипо-, гипергликемия, гипертермия, артериальная гипертензия, инфекция и др.)
Вторичные повреждения в совокупности с первичными структурными повреждениями вещества мозга существенно усугубляют тяжесть состояния пострадавших и могут быть причиной неблагоприятного исхода. Вторичное повреждение мозга рассматривается как потенциально обратимый процесс при своевременном вмешательстве.
Основные звенья патогенеза ЧМТ развиваются независимо от возраста пострадавшего. Вместе с тем, чем младше ребёнок, тем ярче представлены анатомо-физиологические отличия, обуславливающие особенности механизма реакции мозга на травму – это интенсивность обменных процессов; низкая толерантность к кровопотере; низкая толерантность к гипоксии и гипотонии; склонность к отёку и набуханию мозга; низкая толерантность к гипертермии; преобладание общемозговых генерализованных реакций над очаговыми местными проявлениями; высокие компенсаторные возможности с внезапной и быстрой декомпенсацией функций.
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) у детей встречается чаще, чем у взрослых. Смертность среди детей с тяжёлой ЧМТ колеблется по разным регионам от 12 до 30% и более. Результаты опроса, проведённого в НИИ НДХиТ в 2008 г. в различных федеральных округах, показали, что частота встречаемости ЧМТ среди детского населения весьма вариабельна, что в значительной степени может быть связано с отсутствием единой системы отчётности и регистрации. Вместе с тем статистический анализ показал, что среди госпитализированных детей с нейротравмой удельный вес тяжёлой черепно-мозговой травмы составляет 6%, а это – порядка 4000 инвалидов ежегодно.
Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:
- S06.0 Сотрясение головного мозга
- S06.1 Травматический отёк головного мозга
- S06.2 Диффузная травма головного мозга
- S06.3 Очаговая травма головного мозга
- S06.4 Эпидуральное кровоизлияние
- S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние
- S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
- S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием
- S06.8 Другие внутричерепные травмы
- S06.9 Внутричерепная травма неуточнённая
При осмотре головы могут быть выявлены признаки, указывающие на факт перенесённой травмы (ушибы, ссадины, раны) и перелом костей основания черепа (кровоподтёки в области сосцевидного отростка (симптом Беттла), периорбитальные гематомы (симптом "очков"), истечение жидкости из наружных слуховых проходов, носа, рта), эмфизема лица, подвижность костей лицевого скелета, экзофтальм, гематомы мягких тканей.
После общего осмотра проводится оценка неврологического статуса пациента, включающая: 1) оценку уровня сознания по шкале комы Глазго, 2) состояния зрачков (диаметр, симметричность, фотореакции), 3) двигательного ответа на болевое раздражение (локализация боли, сгибательная реакция, разгибательная реакция, отсутствие двигательной реакции) 4) функций черепных нервов, 5) состояние рефлексов, 6) менингеального синдрома, 7) глазодвигательных нарушений. Все пациенты с ЧМТ требуют повторного динамического неврологического осмотра.
При неврологическом осмотре необходимо учитывать, что острая эпидуральная гематома в 10% случаев, а острая субдуральная – в 5% может характеризоваться трехфазным течением – первичная утрата сознания, далее светлый промежуток и повторное ухудшение состояния с развитием снижения уровня сознания до сопора или комы (Коновалов А.Н., 2001; Крылов В.В. и соавт., 2019). Следует иметь в виду, что помимо классического "светлого" промежутка после первичной утраты сознания может отмечаться редуцированный "светлый" промежуток или его отсутствие.
Острая субдуральная гематома может быть как изолированной, так и сочетаться с контузионными очагами повреждения головного мозга. Ушиб головного мозга тяжёлой степени характеризуется утратой сознания на срок от нескольких часов до нескольких суток, развивается снижение бодрствования до сопора или комы, может отмечаться психомоторное возбуждение, стволовые симптомы, горметония, менингеальные знаки, эпилептические приступы, нарушение витальных функций. Появление брадикардии при ЧМТ обусловлено рефлекторным раздражением ядер блуждающего нерва вследствие ВЧГ и дислокации. Анизокория чаще развивается на стороне гематомы при начальной фазе височно-тенториальной дислокации, чаще при острых субдуральных гематомах, однако не во всех случаях (до 30% по данным НИИ СП им. Склифосовского, 2019). При наличии анизокории в 82% случаев она отмечалась на стороне гематомы, в 18% на противоположной стороне (Крылов В.В. и соавт., 2019).
Клиническая картина острой эпидуральной гематомы зависит от темпа её развития и локализации, при быстром развитии дислокационного синдрома пациенты могут поступать в стационар в тяжёлом состоянии, при этом частота сопора и комы доходит до 60% (Коновалов А.Н. и соавт., 2001; Крылов В.В. и соавт., 2019). Часто при данном виде гематом отмечается отсутствие светлого промежутка до 40% случаев.
При прогрессировании дислокационного синдрома развивается общемозговая, гипертензионная, менингеальная симптоматика, сонливость, психомоторное возбуждение, брадикардия и последующее снижение уровня бодрствования. У 7% 15 15 пациентов возможны судороги (Крылов В.В. и соавт., 2019). Особенностью клинического течения эпидуральных гематом является возможность их отсроченного нарастания в динамике, в связи с этим всем пострадавшим с тяжёлой ЧМТ при ухудшении состояния или при выявлении ОЭГ небольшого объёма необходимо проведение повторной СКТ головного мозга. До 90% пациентов с ОЭГ имеет перелом костей черепа. В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы не ограничены в своём распространении и могут располагаться над 2 долями мозга и более, при этом переломы костей черепа при ОСГ встречаются реже, чем при ОЭГ – до 45% (Крылов В.В. и соавт., 2019).
В отличие от ОЭГ при ОСГ дислокационный синдром развивается медленнее, в клинической картине преобладают общемозговые симптомы и психические нарушения, несколько чаще встречаются эпилептические приступы (до 12%). Трёхфазное течение при ОСГ встречается редко, однако чаще выражена анизокория (до 56%) и брадикардия (50%), до 28% пациентов имеет контралатеральную пирамидную недостаточность. Тяжесть состояния пациента с ОСГ обусловлена её объёмом, так при объёме гематомы до 50 см3 пациенты не имеют грубого нарушения уровня бодрствования.
Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2-3 нед.) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания, нестабильность гемодинамики. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (данное состояние называют апаллическим синдромом).
Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно проявляются аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности.
Критерии установления заболевания или состояния:
- анамнестические данные: наличие факта травмы согласно описанию пострадавшего или очевидцев
- физикальное обследование: клиническая картина черепно-мозговой травмы (нарушение сознания, очаговая, менингеальная симптоматика, дислокационный синдром) наличие ран и ссадин, признаков перелома костей черепа, наличие кровотечения, ликвореи, выделения детрита через рану
- инструментальное обследование: КТ головного мозга, рентгенография черепа
Задержка в оказании помощи, развитие вторичных повреждений мозга, неполноценное обследование, неквалифицированная хирургическая помощь и неадекватная интенсивная терапия являются основными причинами летальных исходов и инвалидизации пациента.
Цель реабилитации – максимально скорое возможное восстановление утраченной функции, и повышение качества жизни как ребенка, так и членов его семьи. В рамках ранней реабилитации принципиально важно выявление основного патогенетического звена, препятствующего дальнейшему восстановлению. Принципиальное значение имеет возрастной аспект. Чем младше реб`нок, тем больше отличий в комплексе реабилитационных мероприятий, где на первый план выдвигается чрезвычайно сложная задача: восстановить условия для дальнейшего развития двигательных и когнитивных функций.
Патогенетическое воздействие повреждающего фактора на организм растущего ребенка должно постоянно перепроверяться, а цели и задачи реабилитации – постоянно уточняться для того, чтобы облегчить прохождение соответствующих этапов развития и восстановления. Это обуславливает необходимость регулярных мультидисциплинарных обсуждений в процессе реабилитации, особенно в раннем периоде, когда процессы спонтанного восстановления наиболее выражены. Реабилитация должна опираться на сохранные функции пациента (M.Dimitrijevic, 2012 г.). Обязательным в реабилитации детей с последствиями тяжёлой ЧМТ является использование Международной классификации функционирования для оценки степени нарушенных функций, определения прогноза восстановления и постановки реабилитационного диагноза.
|