Клинические рекомендации (протоколы, руководства лечения)
"Гастрит и дуоденит у детей"
(Clinical Guidelines)

Дата утверждения (частота пересмотра): 2024
По состоянию на 11.12.2024 на сайте МЗ РФ
Пересмотр не позднее: 2026
Официально применяется с 01.01.2025 в соответствии с Постановлением Правительства РФ от 17.11.2021 N 1968
Возрастная категория: Дети
Разработчик: Союз педиатров России, Автономная некоммерческая организация "Общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов"
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
63 страницы А4
Со всеми Приложениями

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Дуоденит – воспалительное заболевание слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Содержание (разделы, оглавление) документа:

• Разработчик
• Список сокращений
• Термины и определения
• 1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)
  • 1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
  • 1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
• 2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики
  • Критерии установления диагноза/состояния
  • 2.1. Жалобы и анамнез
  • 2.2. Физикальное обследование
  • 2.3. Лабораторные диагностические исследования
  • 2.4. Инструментальные диагностические исследования
  • 2.5. Иные диагностические исследования
• 3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
  • 3.1. Консервативное лечение
    • 3.1.1. Диетотерапия
    • 3.1.2. Эрадикация H. pylori
    • 3.1.3. Медикаментозное лечение
• 4. Медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение, медицинские показания и противопоказания к применению методов медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов
• 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики
  • Вакцинация
• 6. Организация оказания медицинской помощи
  • Показания для госпитализации в медицинскую организацию
  • Показания к выписке пациента из медицинской организации
• 7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)
• Критерии оценки качества медицинской помощи
• Список литературы
• Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций
• Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
• Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата
  • Приложение А3.1. Эндоскопическая картина гастрита у детей
  • Приложение А3.2. Патолого-анатомическая (гистологическая) картина гастрита у детей
  • Приложение А3.3. Патолого-анатомическая (гистологическая) картина дуоденита у детей
• Приложение Б. Алгоритмы действий врача
  • Алгоритмы диагностики и лечения при гастрите и дуодените
  • Алгоритм выбора лечебной программы исходя из диагностических возможностей, в том числе верификации H. pylori
• Приложение В. Информация для пациента
• Приложение Г1-ГN. Шкалы оценки, вопросники и другие оценочные инструменты состояния пациента, приведённые в клинических рекомендациях
  • Приложение Г1. Визуально-аналоговая шкала для патолого-анатомической (гистологической) оценки биоптатов желудка и двенадцатиперстной кишки

Некоторые термины и определния:

• Хронический гастрит – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся ее клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и, вследствие этого, атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.
• Хронический дуоденит – заболевание, которое характеризуется хронической воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, желудочной метаплазией эпителия и нарушениями гистоархитектоники в виде укорочения ворсинок и углубления крипт.
• Helicobacter pylori (H. pylori) – подвижная, спирально или S-образно закрученная грамотрицательная бактерия, которая обладает способностью колонизировать слизистую оболочку желудка, а в отдельных случаях и слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, и вызывать их воспаление.
• Эрадикация – комплексное лечение, направленное на уничтожение инфекции Helicobacter pylori (H. pylori).
• Аутоиммунный гастрит – орган-специфическое хроническое прогрессирующее заболевание, сопровождающееся поражением тела и дна желудка, с развитием атрофии желез и гипохлоргидрии, заканчивающееся пернициозной анемией.
• Функциональная диспепсия – это комплекс жалоб, включающий в себя боли, чувство жжения и переполнения в подложечной области после еды, раннее насыщение, которые отмечаются в течение 3 последних месяцев (при общей продолжительности не менее 6 месяцев) и, которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями (язвенная болезнь, опухоли, и др.).

Гастрит (gastritis; греч. gaster желудок + -itis воспаление) – поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями дисрегенерации, структурной перестройки с прогрессирующей атрофией её при хроническом течении, сопровождающееся нарушением функций желудка и других систем организма. Различают острый и хронический гастрит. Хронический гастрит составляет большую часть заболеваний желудка. Хронический гастрит (ХГ) – это хроническое воспаление слизистой оболочки желудка (СОЖ) различной этиологии, проявляющееся клеточной инфильтрацией СОЖ, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Дуоденит – (duodenitis; лат. duodenum двенадцатиперстная кишка + -itis воспаление) – воспалительно-дистрофический процесс, захватывающий все слои стенки двенадцатиперстной кишки или ограничивающийся её слизистой оболочкой. Различают также бульбит (bulbitis) – воспаление луковицы двенадцатиперстной кишки и оддит (odditis) – воспаление сфинктера общего желчного протока (Одди) – кольцевидной мышцы, охватывающей общий желчный проток перед выходом его в полость двенадцатиперстной кишки. Хронический дуоденит (ХД) – заболевание, которое характеризуется хронической воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, желудочной метаплазией эпителия и нарушениями гистоархитектоники и в виде укорочения ворсинок и углубления крипт.

Причины, способствующих развитию гастрита, разделяются на экзогенные и эндогенные. Экзогенные гастриты развиваются на фоне погрешностей в питании, курения, приёма алкоголя, инфицирования H. pylori, а также других инфекционных заболеваний с поражением желудка, пищевых токсикоинфекций, раздражающего действия некоторых лекарств (салицилаты, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), преднизолон, препараты наперстянки, хлорид калия, некоторые антибиотики, противотуберкулезные средства и др.), оказывающих неблагоприятное влияние на слизистую оболочку желудка, пищевой аллергии (на землянику, грибы и др.) и т.д. Роль аллергического фактора в этиологии хронического гастрита остается спорной. Участие пищевой аллергии в настоящее время считается доказанным лишь применительно к особой форме хронического гастрита – эозинофильному гастриту.

Эндогенные гастриты в зависимости от причины возникновения подразделяются на нервно-рефлекторные (патологическое рефлекторное воздействие других пораженных органов – кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы), гастрит, связанный с нарушениями вегетативной нервной системы и патологией эндокринных органов (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа), гематогенный гастрит (при хронических инфекциях, нарушениях обмена веществ), гипоксемический гастрит (на фоне уменьшения кровотока в слизистой оболочке желудка, например, при ишемической болезни сердца и сосудов), элиминационный гастрит (связан с выделением через слизистую оболочку желудка различных токсических веществ. К этой группе относится, например, уремический гастрит, возникающий при выделении через стенку желудка конечных продуктов азотистого обмена у больных с хронической почечной болезнью продвинутых стадий). Определённое место в этиологии хронического гастрита занимают и наследственные факторы, хотя их конкретная роль в возникновении заболевания изучена ещё недостаточно.

Патогенез развития изменений при гастрите связан в первую очередь в нарушении равновесия между факторами защиты и агрессии в СОЖ, что приводит к формированию не только воспалительного процесса, но в последующем и к дисметаболическим, дисрегенераторным, дистрофическим и атрофическим процессам в слизистой оболочке желудка, которые в итоге способствуют развитию функциональной недостаточности органа. Независимо от причины, вызвавшей воспаление СОЖ, патологический процесс развивается по этапам широко известного каскада Correa: нормальная слизистая – поверхностный гастрит – хронический атрофический гастрит – метаплазия тонкокишечного типа – метаплазия толстокишечного типа – дисплазия – аденокарцинома. Одним из основных этиологических факторов хронического гастрита считается H.pylori, признанный международным агентством по изучению рака канцерогеном первого порядка. Микроб имеет более 40 генов патогенности, собранные в одном из его сегментов – "острове патогенности".

Главным фактором патогенности считается высокомолекулярный белок CagA, продукция которого повышает риск развития атрофии в СОЖ в 3 раза. Помимо наличия CagA, риск развития рака желудка возрастает при инфицировании vacA, iceA, babA-позитивными штаммами. Однако, даже при условии успешной эрадикации возбудителя у пациентов с хроническим гастритом далеко не всегда имеет место полное восстановление морфологии слизистой оболочки желудка. Маастрихтский консенсус III ввел термин "точка невозврата", после которой эрадикация H. pylori уже не даёт существенного профилактического эффекта в отношении развития рака желудка. Этой "точкой невозврата" считается наличие выраженной атрофии и кишечной метаплазии. В Маастрихтском консенсусе VI утверждается, что после успешной эрадикации H.pylori пациенты с высокой стадией (OLGA/OLGIM III-IV) гастрита и/или обширной эндоскопической атрофией по-прежнему подвержены риску развития рака желудка. Для хронического гастрита у детей в 68% случаев характерно умеренно выраженное поверхностное воспаление с незначительной инфильтрацией, не сопровождающееся развитием атрофии. Атрофические изменения СОЖ чаще встречаются во взрослом возрасте.

При инвазии H.pylori в слизистую оболочку желудка в ней развивается специфический воспалительный процесс (гастрит, дуоденит) с участием местных и гуморальных иммунных механизмов (фагоцитоз, бласт-транформация лимфоцитов, синтез иммуноглобулинов и др.), а также индуцируется локальный иммунный ответ, который проявляется не только в изменении уровня sIgA, но и сопровождается изменениями цитокинового (интерлейкинового) статуса. Обнаружение H.pylori в двенадцатиперстной кишке объясняется тем, что при гастритах с повышенной кислотностью приблизительно у 30% взрослых пациентов происходит метаплазия эпителия двенадцатиперстной кишки, а именно, замена его на эпителий, свойственный желудочному, что создает условия для заселения двенадцатиперстной кишки H.pylori. Частота желудочной метаплазии увеличивается с возрастом: до 8 лет частота ЖМ составила 8%, от 8-12 лет – 25%, у детей старше 12 лет – 38%.

Патоморфологические данные, а также исследования с применением теста проницаемости сахарозы доказывают, что при гастритах и дуоденитах, как при любом хроническом воспалении пищеварительной трубки, имеет место синдром повышенной эпителиальной проницаемости, выраженность которого коррелирует с активностью воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка. H.pylori вносит вклад в возникновение этот синдрома, оказывая негативное влияние на структурные компоненты плотных контактов эпителиоцитов. Более чем у 90% населения присутствует другая инфекция – вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) Имеются исследования, показывающие триггерную роль этого вируса в развитии заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. Важным этиологическим фактором ХГ, помимо H.pylori, является аутоиммунное поражение СОЖ. На долю его выявления в популяции приходится 15-18% случаев. АГ у детей явление редкое, чаще всего встречается у европейских женщин пожилого возраста. Но, тем не менее, в литературе описаны случаи выявления АГ в молодом возрасте. Недостаточные знания по АГ у детей приводят к отсроченному времени постановки диагноза.

Распространённость ХГ и ХД в детской популяции точно не установлена, учитывая отсутствие эпидемиологических морфологических исследований. Приводимые в литературе данные основаны на обследовании детей с хроническим гастритом или функциональной диспепсией. По имеющимся данным, доля ХГ среди детей младшего школьного возраста составляет 45%, среди детей среднего школьного возраста 73% и 65% – среди старших школьников, ХГ часто сочетается с дуоденитом, в изолированном виде встречается лишь у 10-15% детей. Исследования распространённости инфекции H.pylori как одного из важных этиологических факторов развития ХГ среди детей показывают достаточно высокую распространённость H.pylori у детей в 1990-е годы и её значительное снижение в последнее время. В течение почти двух десятилетий – с 1996 по 2014 г. – в Сибири исследовалась популяция школьников 14-17 лет. За этот период было обследовано 684 ребёнка, выявлено снижение распространённости инфекции: в 1996 г. – 62,5%, в 1999 г. – 56,2%, в 2009 г. – 50%, в 2014 г. – 45,1%. В конце 1990-х – начале 2000-х годов в Санкт-Петербурге серологическим методом было проведено обследование детей на H.pylori. В 1995 г. в группе 307 детей в возрасте 2-19 лет распространённость инфекции составила 44%, а в 2005 г. среди детей этой же возрастной группы – 31%.

В 2007-2011 гг. также в Санкт-Петербурге проводилось обследование 860 детей 0-17 лет с помощью тест-систем ИФА DRG (Германия) и "ГастроПанель" Biohit (Финляндия). Антитела были обнаружены в 48,95% случаев. В 2017-2018 гг. в Рязани было обследовано 24 ребёнка 4-16 лет: серопозитивными оказались 20,8% обследованных. Дуоденит является одним из самых распространённых, если не самым распространённым, заболеванием двенадцатиперстной кишки, а вместе с гастритом – и всего желудочно-кишечного тракта. Гистологическими исследованиями установлено, что у 100% детей с клиническими признаками функциональной диспепсии регистрируется воспалительный процесс в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки различной степени. Среди больных диспепсическим синдромом морфологические признаки острого дуоденита выявляются у 1,5% обследованных, а хронического у 25,6%. По некоторым данным, частота хронического дуоденита при хроническом гастрите (ХГ) также высока и составляет от 75% до 100%.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: K29 Гастрит и дуоденит:

• K29.0 – Острый геморрагический гастрит
• K29.1 – Другие острые гастриты
• K29.3 – Хронический поверхностный гастрит
• K29.4 – Хронический атрофический гастрит
• K29.5 – Хронический гастрит неуточнённый
• K29.6 – Другие гастриты (гипертрофический гигантский, гранулематозный, болезнь Менетрие)
• K29.7 – Гастрит неуточнённый
• K29.8 – Дуоденит
• K29.9 – Гастродуоденит неуточнённый
• K31.8 – Другие уточнённые болезни желудка и двенадцатиперстной кишки