|
Клинические рекомендации (протоколы, руководства лечения)
"Сахарный диабет 2 типа у детей"
(Clinical Guidelines)
Дата утверждения (частота пересмотра): 2024
По состоянию на 29.07.2024 на сайте МЗ РФ
Пересмотр не позднее: 2026
Официально применяется с 01.01.2025 в соответствии с Постановлением Правительства РФ от 17.11.2021 N 1968
Возрастная категория: Дети
Разработчик: Российская ассоциация эндокринологов
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
39 страниц А4
Со всеми Приложениями
Сахарный диабет 2 типа (СД2) – полигенное заболевание, возникающее в результате несоответствия секреции инсулина уровню инсулинорезистентности, т.е. относительной недостаточности инсулина. Как правило, развитие СД2 ассоциировано с другими составляющими метаболического синдрома (дислипидемией, артериальной гипертензией, синдромом поликистозных яичников, неалкогольной жировой болезнью печени).
Содержание (разделы, оглавление) документа:
- Разработчик
- Список сокращений
- Термины и определения
- 1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)
- 1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
- 1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
- 1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
- 1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
- 1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
- 1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
- 2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики
- Критерии установления диагноза/состояния
- 2.1. Жалобы и анамнез
- 2.2. Физикальное обследование
- 2.3. Лабораторные диагностические исследования
- 2.3.1. Лабораторные диагностические исследования, проводимые в целях дифференциальной диагностики
- 2.4. Инструментальные диагностические исследования
- 2.5. Иные диагностические исследования
- 3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
- 3.1. Оценка и целевые показатели гликемического контроля
- 3.2. Медикаментозная терапия
- 3.3. Самоконтроль глюкозы
- 3.4. Обучение
- 3.5. Диетотерапия
- 3.8. Физические нагрузки
- 3.9. Психологическая поддержка
- 3.10. Обезболивание
- 3.11. Иное лечение
- 4. Медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение, медицинские показания и противопоказания к применению методов медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов
- 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики
- 6. Организация оказания медицинской помощи
- Показания для госпитализации в медицинскую организацию
- Показания к выписке пациента из медицинской организации
- 7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)
- 7.1. Осложнения и коморбидные состояния СД2
- 7.1.1. Диабетическая нефропатия: классификация, стадии ХБП у больных СД, классификация ХБП по уровню альбуминурии
- 7.1.2. Диабетическая ретинопатия
- 7.1.3. Диабетическая нейропатия
- 7.1.4. Дислипидемия
- 7.1.5. Артериальная гипертензия
- 7.1.6. Овариальная гиперандрогения
- 7.1.7. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)
- 7.1.8. Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС)
- 7.2. Диабетический кетоацидоз
- 7.3. Гипогликемия
- Критерии оценки качества медицинской помощи
- Список литературы
- Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций
- Руководители
- Авторы текста
- Эксперты
- Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
- Порядок обновления клинических рекомендаций
- Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата
- Приложение Б. Алгоритмы действий врача
- Схема терапии сахарного диабета 2 типа у детей
- Приложение В. Информация для пациента
- Приложение Г1-ГN. Шкалы оценки, вопросники и другие оценочные инструменты состояния пациента, приведённые в клинических рекомендациях
Сахарный диабет (СД) – это комплексное нарушение обмена веществ, которое характеризуется хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действия инсулина, или сочетанием этих нарушений. Нарушение секреции инсулина и/или снижение реакции тканей на инсулин в составе сложных гормональных процессов приводят к нарушению воздействия инсулина на ткани-мишени, что, в свою очередь, вызывает нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. У одного и того же пациента могут одновременно наблюдаться нарушение секреции инсулина и нарушение его действия.
Термины и определения:
- C-пептид – полипептид, состоящий из 31 аминокислоты и образующийся при расщеплении проинсулина пептидазами
- Аутоиммунитет – появление антител в организме против собственных структур и тканей
- Бигуаниды – группа препаратов гипогликемизирующего действия
- Аналоги инсулина – это форма инсулина, в которой произведены некоторые изменения в молекуле человеческого инсулина. Аналог действует так же, как инсулин, но с фармакокинетическими/фармакодинамическими различиями, которые могут давать преимущества
- Гипергликемия – уровень глюкозы в крови выше нормальных значений
- Гипогликемия – уровень глюкозы в крови ниже нормальных значений
- Гликемия – концентрация глюкозы в крови
- Гликированный гемоглобин – показатель, который отражает средний уровень глюкозы в крови за последние 2-3 месяца
- Дислипидемия – нарушение физиологического соотношения липидов крови в виде повышения уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, снижения уровня липопротеидов высокой плотности
- Инсулин – гормон, в физиологических условиях секретируемый бета-клетками поджелудочной железы и регулирующий уровень глюкозы в крови, стимулируя поглощение глюкозы тканями
- Инсулинорезистентность – нарушение биологического действия инсулина и реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин на пре- и пострецепторном уровнях, приводящее к хроническим метаболическим изменениям и сопровождающееся на первых этапах компенсаторной гиперинсулинемией
- Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: IAA – антиинсулиновые антитела, ICA – островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела, GADA – аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе, IA2 – аутоантитела к тирозинфосфатазе, ZnT8 – антитела к клеточному транспортеру цинка T8
- Липодистрофия – патологическое изменение жировой ткани в местах инъекций инсулина
- Метаболический синдром – сочетание сахарного диабета 2 типа (СД2) или нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) с инсулинорезистентностью с двумя из следующих признаков: абдоминального ожирения, артериальной гипертензии (АГ), повышения в плазме триглицеридов и/или снижения липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), микроальбуминурии
- Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) – повышение уровня глюкозы в крови в условиях перорального глюкозотолерантного теста через 2 часа после нагрузки до 7,8 и выше (но ниже 11,1) ммоль/л
Формирование СД2 является результатом сочетания генетических факторов, факторов окружающей среды и индивидуальных особенностей обмена веществ. Так же, как у взрослых, рост заболеваемости СД2 у детей ассоциирован с увеличением распространённости избыточного веса и ожирения. Среди специфичных факторов риска развития СД2 в детском возрасте в настоящее время выделены: внутриутробная задержка роста плода с последующим быстрым набором веса в грудном возрасте, отягощённая наследственность по СД2 среди родственников 1 степени родства, гестационный диабет у матери, как во время пренатального развития ребёнка, так и в другие беременности, принадлежность к этническим группам высокого риска развития СД2.
В основе развития СД2 лежат периферические нарушения действия инсулина и/или первичные нарушения секреции инсулина b-клетками. Дефект функции поджелудочной железы в начале заболевания характеризуется потерей первой фазы инсулиновой секреции в ответ на секреторные стимулы. Повышение уровня гликемии в целом, в свою очередь, увеличивает секреторную нагрузку на b-клетки и вызывает гиперинсулинемию. Постепенное усиление периферической инсулинорезистентности происходит одновременно с первичными изменениями в поджелудочной железе. В результате усиливается рабочая нагрузка на b-клетки, что приводит к нарастанию гиперинсулинемии. В результате формируется "порочный круг" изменений с последующим истощением функции b-клеток и манифестацией диабета. При прогрессировании заболевания секреция инсулина значимо снижается и в короткие сроки может развиться абсолютный дефицит инсулина.
Общая численность пациентов с СД2 до 18 лет в Российской Федерации на 31.12.2022 г. составила 697 чел. (2,3 на 100 тыс. детского населения), заболеваемость 177 чел. (0,6 на 100 тыс. детского населения). Распространённость СД2 в 2022 гг. у детей составила 1,18 на 100 тыс. детского населения, у подростков – 8,7 на 100 тыс. подросткового населения. Заболеваемость СД2 у детей в 2022 г. составила 0,33 на 100 тыс. детского населения, у подростков – 2,07 на 100 тыс. подросткового населения. Согласно результатам эпидемиологических исследований, заболеваемость СД2 у детей и подростков значительно варьирует. В США среди подростков 12-19 лет самый высокий уровень распространенности СД2 наблюдался среди американских индейцев (1,74 на 1000), следующий – у афроамериканцев (1,05 на 1000), азиатских/тихоокеанских островитян (0,54 в 1000), испанцев (0,48 на 1000), и белых неиспанцев (0,19 в 1000). Увеличение заболеваемости и распространённости СД2 среди молодёжи в США и в ряде других популяций, очевидно, является результатом преобладания в них этнических групп высокого риска. Ряд исследований в Европе показывает, что СД2 у подростков остается редким в европейских популяциях, составляя только 1-2% всех случаев диабета.
Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:
- E11.2 – Сахарный диабет 2 типа: с поражениями почек;
- E11.3 – Сахарный диабет 2 типа: с поражениями глаз;
- E11.4 – Сахарный диабет 2 типа: с неврологическими осложнениями;
- E11.5 – Сахарный диабет 2 типа: с нарушениями периферического кровообращения;
- E11.6 – Сахарный диабет 2 типа: с другими уточнёнными осложнениями;
- E11.7 – Сахарный диабет 2 типа: с множественными осложнениями;
- E11.8 – Сахарный диабет 2 типа: с неуточнёнными осложнениями;
- E11.9 – Сахарный диабет 2 типа: без осложнений;
- R73.0 – Отклонения результатов нормы теста на толерантность к глюкозе.
Пример формулировки диагноза: Сахарный диабет 2 типа с неврологическими осложнениями (код по МКБ-10: E11.4).
В большинстве случаев СД2 возникает у подростков, имеющих избыток массы тела или ту или иную степень ожирения, вплоть до морбидного. При выраженном ожирении нередко отмечается развитие апное во сне. Возраст диагностики в большинстве случаев приходится на середину пубертатного периода (в среднем 13-14 лет) – стадия 3 и выше по Таннеру. Девочки болеют чаще, чем мальчики, в соотношении – 1,2-1,7:1, в зависимости от этнической принадлежности. Отягощённая по СД2 наследственность: 50-75% пациентов имеют родителя с СД2, до 90% – от 1 до нескольких родственников 1-2 ст. родства с СД2.
Этническая принадлежность играет важную роль в восприимчивости к СД2. Общим доминирующим признаком является инсулинорезистентность. СД2 у подростков ассоциирован с другими симптомами "метаболического синдрома": абдоминальным ожирением, артериальной гипертензией, дислипидемией, микроальбуминурией, acanthosis nigricans, неалкогольной жировой болезнью печени. Диапазон клинических проявлений СД2 в возрасте до 18 лет достаточно широк – от умеренной бессимптомной гипергликемии до тяжёлого кетоацидоза (крайне редко). У многих пациентов СД2 диагностируется при рутинном обследовании в лаборатории при диспансеризации, при обследовании по поводу ожирения или отягощённой наследственности. До 20% подростков с СД2 имеют полиурию, полидипсию и потерю веса. До 25% девочек с СД2 главной жалобой в дебюте имеют влагалищную инфекцию.
Часть подростков с СД2 в дебюте или в течение заболевания развивают кетоз или диабетический кетоацидоз (ДКА), механизм которого не до конца ясен. Предполагается, что инсулинорезистентность в комбинации с неблагоприятным влиянием хронической гипергликемии на секрецию и действие инсулина ("глюкозотоксичность") приводит к относительному дефициту инсулина. Когда дефицит становится серьезным (из-за длительной гипергликемии или интеркуррентного заболевания), он приводит к усилению липолитических процессов и повышению уровня свободных жирных кислот, кетонемии и кетонурии. Наиболее часто ДКА встречается у афроамериканцев и испанских пациентов. Проведенные исследования показали, что базальная чувствительность к инсулину в этих группах ниже, чем у их сверстников-европиоидов, что, возможно, увеличивает их чувствительность к развитию относительной инсулиновой недостаточности.
В соответствии с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения, которых придерживается Российская ассоциация эндокринологов, нормальный уровень глюкозы в плазме венозной крови натощак < 6,1 ммоль/л, через 2 ч после нагрузки < 7,8 ммоль/л при проведении ПГТТ. Промежуточными стадиями в процессе прогрессирования нарушений углеводного обмена от нормального гомеостаза глюкозы до клинического СД1 являются: нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушенная гликемия натощак (НГН). Данные состояния не являются самостоятельными нозологическими единицами, а расцениваются как "предиабет", что отражает высокий риск развития СД. НТГ и НГН – не взаимозаменяемые понятия, так как представляют собой разные уровни нарушения регуляции глюкозы: базального метаболизма и динамического ответа на стандартизированную нагрузку глюкозой.
Дебют СД2 у детей приходится на второе десятилетие жизни, совпадая с периодом полового созревания. Заболевания крайне редко манифестирует в допубертатном возрасте. Клиническая картина манифестации СД2 у детей варьирует от бессимптомной гипергликемии, до ярко выраженной клинической симптоматики СД. Большинство подростков в дебюте СД2 предъявляют жалобы на жажду, полиурию, усталость, повышенную утомляемость, в некоторых случаях отмечается снижение веса, рецидивирующие вульвиты и баланиты. При развитии кетоза отмечается запах ацетона изо рта, сухость кожных покровов и слизистых, рвота, нарушение сознания вплоть до коматозного состояния при ДКА. У части детей проявления гипергликемии и обезвоживания в дебюте СД2 отсутствуют и диагностика заболевания может быть случайной при диспасеризации или обследовании по поводу ожирения или других состояний. Развитие заболевания у большинства детей происходит на фоне избыточного веса и ожирения. Пациенты предъявляют жалобы на повышение артериального давления, потемнение кожных покровов в естественных складках, нарушение сна, храп, сонливость днём, у девочек может отмечаться нарушение менструального цикла и повышенное оволосение.
|
