Гиперплазия эндометрия (ГЭ, железистая и аденоматозная, пролиферация) (РОАГ) – 2025-2026-2027 (23.09.2025) – Утверждены Минздравом РФ - Скачать, распечатать, читать онлайн - Клинические рекомендации (протоколы лечения)

Клинические рекомендации (протоколы ведения пациента, руководства лечения)
"Гиперплазия эндометрия"
(Clinical Guidelines)

Дата утверждения (частота пересмотра): 2025
По состоянию на 23.09.2025 на сайте МЗ РФ
Пересмотр не позднее: 2027
Официально применяется с 01.01.2025 в соответствии с Постановлением Правительства РФ от 17.11.2021 N 1968
Возрастная категория: Взрослые, Дети
Разработчик: Российское общество акушеров-гинекологов (РОАГ)
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
19 страниц А4
Со всеми Приложениями

Гиперплазия эндометрия (ГЭ) – это патологический процесс слизистой оболочки матки, характеризующийся пролиферацией желез и увеличением железисто-стромального соотношения.

Содержание (разделы, оглавление) документа:

Одной из ведущих причин развития ГЭ является абсолютная или относительная гиперэстрогения. К патогенетическим механизмам формирования ГЭ относят также подавление процессов апоптоза, о чём свидетельствует нарушение баланса активности подавляющей апоптоз системы генов Bcl-2 и проапоптотической системы генов Fas/FasL ГЭ может возникать на фоне мутаций гена супрессора опухолей PTEN (phosphatase/tensin homolog). Факторы риска ГЭ можно разделить на три группы (1) раннее менархе или поздняя менопауза, бесплодие, ановуляция, обусловленная фазой менопаузального перехода и/или синдромом поликистозных яичников (СПЯ), (2) ятрогенные факторы (монотерапия эстрогенами или тамоксифеном); и (3) сопутствующие заболевания (ожирение, сахарный диабет 2го типа, артериальная гипертензия и синдром Линча, а также эстроген-секретирующие опухоли яичников, например, гранулёзноклеточные опухоли).

ГЭ без атипии – пролиферация желез эндометрия различной формы и величины без цитологической атипии. АГЭ – пролиферация желез эндометрия с преобладанием железистого компонента над стромой и атипическими изменениями железистого эпителия на ограниченном участке эндометрия, отличном от окружающей слизистой тела матки. Риск прогрессирования ГЭ без атипии в РЭ в течение 20 лет достигает 5%, при АГЭ риск возрастает до 27,5%.

По результатам популяционного исследования повозрастной частоты различных типов ГЭ (тестировано 63688 образцов эндометрия), обобщённая частота ГЭ составляет – 133 случая на 100000 женщин-лет, при этом максимум (386 на 100000 женщин-лет) приходится на возраст 50-54 года, минимум (6 на 100000 женщин-лет) – на возраст до 30 лет. Частота простой ГЭ составляет 58 случаев на 100000 женщин-лет, сложной ГЭ – 63 на 100000 и АГЭ – 17 на 100000.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: N85.0 Железистая гиперплазия эндометрия, N85.1 Аденоматозная гиперплазия эндометрия.

В настоящее время в клинической практике используется бинарная классификация Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) 2014 года (оставленная без изменений в редакции 2020 года). Согласно этой классификации выделяют две формы: гиперплазия эндометрия без атипии; гиперплазия эндометрия с атипией.

Ранее в международной клинической практике использовалась классификация ВОЗ 2003 года, включающая 4 категории ГЭ: простая и сложная ГЭ без атипии, простая и сложная АГЭ, но в связи с низкой воспроизводимостью диагнозов она была упрощена до бинарной классификации.

Существует также альтернативная система, основанная на выделении ЭИН (эндометриальной интраэпителиальной неоплазии). Под ЭИН понимают поражение эндометрия, которое характеризуется: 1) архитектурной перестройкой (площадь железистого компонента превалирует над стромальным), 2) цитологическими изменениями (в области пораженного эндометрия характеристики эпителиальных клеток желез отличаются от таковых в окружающей неизмененной слизистой тела матки), 3) размером поражения большим, чем 1 мм, 4) исключением "маскирующих" поражений (полипов, репаративных изменений, кистозной атрофии, менструального распада, артифициальных изменений и др.), 5) исключением злокачественных поражений. В классификации ЭИН также есть категория доброкачественной ГЭ. Американская коллегия акушеров и гинекологов (2015), рекомендует клиническое применение классификации ЭИН, как более объективной, основанной на морфометрических параметрах. С 2014 г. термин "ЭИН" инкорпорирован в классификационную систему ВОЗ, которая рекомендует его использование наравне с термином "АГЭ", с единым гистологическим кодом (8380/2).

ГЭ проявляется аномальными маточными кровотечениями (АМК) в виде обильных или межменструальных маточных кровотечений при регулярном менструальном цикле или олигоменорее. Характер АМК не позволяет предположить тип ГЭ. ГЭ формируется, как правило, на фоне прогестерон-дефицитного состояния и может быть причиной ановуляторного бесплодия. Для женщин с избыточной массой тела, ожирением, имеющих длительные ановуляторные менструальные циклы и увеличение конверсии андрогенов в эстрогены в жировой ткани, характерно повышение риска развития ГЭ и РЭ.

Диагноз ГЭ устанавливается на основании жалоб на АМК, анамнестических данных, физикального обследования, заключения ультразвукового исследования (УЗИ) органов малого таза комплексного (трансвагинального и трансабдоминального). Окончательный диагноз ГЭ подтверждается патолого-анатомическим исследованием матки (эндометрия).

Терапия ГЭ включает консервативное (гормональное) и оперативное лечение. Выбор тактики ведения ГЭ зависит от патолого-анатомического заключения, возраста пациентки, ее репродуктивных планов, наличия факторов риска ГЭ и сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии. Цель терапии ГЭ состоит в купировании АМК, профилактике рецидивов ГЭ и развития РЭ.

Гиперплазия эндометрия – это патологический процесс, при котором происходит избыточное разрастание слизистой оболочки матки, чаще возникающее на фоне задержек менструаций. В большинстве случаев этот процесс не является злокачественным, но при определённых обстоятельствах может привести к раку эндометрия.

Эндометрий циклически изменяется на протяжении каждого менструального цикла в ответ на воздействие гормонов, вырабатываемых в яичниках. Во время первой фазы менструального цикла (фолликулярной фазы) яичники активно вырабатывают женские половые гормоны (эстрогены), это способствует росту эндометрия (пролиферации). Примерно в середине менструального цикла в одном из яичников происходит овуляция, после которой формируется жёлтое тело (временная эндокринная железа, необходимая для наступления и поддержания беременности), секретирующее гормон-прогестерон. Он необходим для подготовки эндометрия к имплантации эмбриона и его дальнейшего развития. Если беременность не наступает, уровни эстрогена и прогестерона уменьшаются, происходит отторжение слизистой оболочки матки (менструация). Этот процесс имеет циклический характер и повторяется каждый менструальный цикл.

В большинстве случаев гиперплазия эндометрия возникает при отсутствии овуляции, на фоне избыточной продукции эстрогена и снижения прогестерона. В этих случаях происходит задержка менструации, эндометрий продолжает расти в ответ на действие эстрогенов. Весь этот процесс может приводить к нарушению клеточной дифференцировки, и является фактором риска развития онкологического процесса. Гиперплазия эндометрия может проявиться в любом возрастном периоде, но чаще возникает на фоне ожирения, синдрома поликистозных яичников или бесплодии, в период менопаузального перехода, когда овуляция становится редкой, а также в период менопаузы.