Клинические рекомендации (протоколы ведения пациента, руководства лечения)
"Простой герпес (ПГ) у взрослых"
(Clinical Guidelines)

Дата утверждения (частота пересмотра): 2025
По состоянию на 27.10.2025 на сайте МЗ РФ
Пересмотр не позднее: 2027
Официально применяется с 01.01.2025 в соответствии с Постановлением Правительства РФ от 17.11.2021 N 1968
Возрастная категория: Взрослые
Разработчик: Национальная ассоциация специалистов по инфекционным болезням имени академика В.И.Покровского (НАСИБ), Общероссийская общественная организация "Национальный альянс дерматовенерологов и косметологов"
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
65 страниц А4
Со всеми Приложениями

Простой герпес (ПГ) – широко распространённая вирусная инфекция, вызываемая вирусами простого герпеса (ВПГ) 1 и 2 типов, характеризующаяся многообразными проявлениями: от бессимптомного течения или поражения кожи и слизистых разной локализации до тяжёлых генерализованных форм с поражением центральной нервной системы (ЦНС), внутренних органов, глаз. Клинические рекомендации по герпетиформной экземе, аногенитальной герпетической вирусной инфекции, неонатальному герпесу, герпетическим заболеваниям глаз изложены в отдельных документах и в настоящих рекомендациях не рассматриваются.

Содержание (разделы, оглавление) документа:

• Список сокращений
• Термины и определения
• 1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)
  • 1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
  • 1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
    • 1.5.1. По механизму инфицирования
    • 1.5.2. По форме инфекционного процесса
    • 1.5.3. По длительности присутствия вируса в организме
    • 1.5.4. По клиническим проявлениям и локализации
    • 1.5.5. По наличию осложнений
    • 1.5.6. По периоду заболевания
    • 1.5.7. По степени тяжести
    • 1.5.8. По стадии
    • 1.5.9. По форме инфекции
  • 1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
    • Особенности клинических форм Простого герпеса
• 2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики
  • Критерии установления диагноза
  • 2.1. Жалобы и анамнез
  • 2.2. Физикальное обследование
  • 2.3. Лабораторные диагностические исследования
    • 2.3.1. Неспецифическая лабораторная диагностика
    • 2.3.2. Специфическая лабораторная диагностика
  • 2.4. Инструментальные диагностические исследования
  • 2.5. Иные диагностические исследования
• 3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
  • 3.1. Консервативное лечение
    • 3.1.1. Этиотропная (противовирусная терапия): цели лечения, подходы к противовирусной терапии, препараты интерферонов (код АТХ: L03AB, группа L03 иммуностимуляторы), ведение беременных женщин с ПГ
    • 3.1.2. Патогенетическая и симптоматическая терапия, симптоматическая терапия
  • 3.2. Хирургическое лечение
  • 3.3. Иное лечение
• 4. Медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение, медицинские показания и противопоказания к применению методов медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов
• 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики
  • 5.1. Неспецифическая профилактика
  • 5.2. Специфическая профилактика рецидивов ПГ
    • 5.2.1. С применением противовирусных препаратов системного действия из группы: нуклеозиды и нуклеотиды, кроме ингибиторов обратной транскриптазы
    • 5.2.2. С применением иммунной терапии
  • 5.3. Диспансерное наблюдение
• 6. Организация оказания медицинской помощи
• 7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)
  • 7.1. Простой герпес у реципиентов солидных органов и костного мозга, пациентов с онкогематологическими заболеваниями
    • Возможные "непрямые" эффекты ВПГ у реципиентов солидных органов
    • Факторы риска развития ВПГ-инфекции после трансплантации почки
• Критерии оценки качества медицинской помощи
  • 1. Этап постановки диагноза
  • 2. Этап лечения
• Список литературы
• Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций
• Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Порядок обновления клинических рекомендаций
• Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата
• Приложение Б. Алгоритмы действий врача
• Приложение В. Информация для пациента
• Приложение Г1-ГN. Шкалы оценки, вопросники и другие оценочные инструменты состояния пациента, приведённые в клинических рекомендациях

Термины и определения:

• Аутоинокуляция – механический перенос инфекционного возбудителя с одного участка на другие участки тела.
• Герпетическая ко-инфекция – одновременное инфицирование несколькими типами вирусов.
• Латентная герпетическая инфекция – неактивная стадия инфекции, при которой вирус не обнаруживается в биологических материалах, но сохраняется в виде ДНК-белкового комплекса в нервных ганглиях.
• Манифестная герпетическая инфекция – активная стадия инфекции, при которой отмечаются клинические симптомы.
• Пантропизм – способность вирусов поражать разные системы и органы.
• Персистенция – способность вируса непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в инфицированных клетках тропных тканей, что создаёт постоянную угрозу развития инфекционного процесса.
• Первичный (первый) эпизод герпеса – впервые выявленные клинические проявления герпетической инфекции.
• Превентивная противовирусная терапия – приём противовирусных препаратов системного действия из группы: нуклеозиды и нуклеотиды, кроме ингибиторов обратной транскриптазы, для предупреждения развития различных осложнений.
• Простой герпес – широко распространённая вирусная инфекция, вызываемая вирусами простого герпеса 1 и 2 типов, характеризующаяся многообразными проявлениями: от бессимптомного течения или поражения кожи и слизистых разной локализации до тяжёлых генерализованных форм с поражением внутренних органов, центральной нервной системы.
• Рецидив герпеса – повторно регистрируемые клинические проявления герпетической инфекции.
• Распространённая форма простого герпеса – два и более очага поражения.
• Суперинфекция (субклиническая и клиническая); наслоение одной инфекции на другую – например, заражение ВПГ-2 половым путём лица, страдающим герпетическим стоматитом, вызванным ВПГ-1.

Возбудителем заболевания является вирус простого герпеса первого и второго типа (ВПГ-1 и ВПГ-2) (Simplexvirus humanalpha 1, Simplexvirus humanalpha 2, HSV 1, HSV 2), относящийся к семейству Orthoherpesviridae, подсемейству Alphaherpesvirinae. Геном вируса представлен линейной двуспиральной дезоксирибонуклеиновой кислотой (ДНК). Биологическими свойствами ВПГ-1/-2 являются: пантропизм, способность к пожизненной персистенции и латенции в организме инфицированного человека. Основные звенья патогенеза ПГ: тропизм ВПГ к эпителиальным и нервным клеткам, обусловливающий полиморфизм клинических проявлений заболевания; инфицирование сенсорных ганглиев вегетативной нервной системы; пожизненная персистенция; способность к реактивации под влиянием триггерных факторов, которыми могут быть как инфекционные, так и неинфекционные факторы.

ВПГ проникает в организм человека через слизистые оболочки, кожу (уровень риска заражения ВПГ повышается при травматизации слизистых и кожи), в ряде случаев с инфицированным донорским материалом.

Первый этап патогенеза приобретённой герпетической инфекции – абсорбция и размножение вируса в месте инокуляции (у входных ворот инфекции): на слизистых оболочках полости рта, красной кайме губ, верхних дыхательных путей, конъюнктивы, половых органов. Размножение возбудителя в эпителиальных клетках приводит к их гибели с образованием очагов некроза и везикул. С током лимфы и крови вирус заносится в лимфатические узлы. Размножение вируса в региональных лимфатических узлах приводит к развитию лимфаденита, внутриклеточной и внеклеточной вирусемии и последующей гематогенной диссеминации вируса во внутренние органы, мозг, отдалённые лимфоузлы.

Второй этап – проникновение ВПГ неврогенным путем в сенсорные (симпатические) регионарные нервные ганглии, где он сохраняется на протяжении всей жизни с периодической реактивацией. ВПГ-1, преимущественно вызывающий поражение слизистой ротовой полости, носоглотки, губ, сохраняется в чувствительных ганглиях тройничного нерва (в Гассеровом узле) и других черепно-мозговых нервов. Распространение ВПГ-1 возможно по зрительному нерву при офтальмогерпесе (кератите, кератоиридоциклите, увеите и др.), обонятельному нерву при поражении носоглотки с последующим проникновением в центральную нервную систему (ЦНС), реже гематогенным путём. ВПГ-2, преимущественно вызывающий поражение гениталий, промежности, анальной области, нижних конечностей, ягодиц, персистирует в ганглиях пояснично-крестцового отдела позвоночника. Гематогенное распространение вируса и его занос в отдаленные нервные ганглии, в частности, крестцовых и поясничных нервов, обуславливают возможность развития герпетических поражений гениталий при неполовом заражении через слизистую ротовой полости. Распространение ВПГ в центробежном направлении во время рецидива определяет анатомическое постоянство очагов поражения при рецидивах ПГ.

В нервных ганглиях вирус не доступен действию факторов гуморального и клеточного иммунитета – вируснейтрализующих антител и T-киллеров. Вирус обладает способностью распространяться из инфицированной клетки в соседнюю неинфицированную клетку по межклеточным мостикам и контактам, минуя межклеточное пространство избегая контакта с нейтрализующими противовирусными антителами, которые в клетку не проникают. Именно указанными особенностями обусловлено явление "иммунного ускользания" ВПГ. Отмечается персистирование ВПГ в эпидермоцитах кожи, эпителии слизистых оболочек.

Особенность биологической аффинности (цитотропизма) вируса проявляется в инфицировании клеток мононуклеарно-макрофагальной системы, полиморфно-ядерных нейтрофилов, лимфоцитов. Репликация ВПГ в нейтрофилах и лимфоцитах сопровождается деструкцией последних. Что касается макрофагов, то эти клетки рассматриваются как микромодель резистентности или чувствительности макроорганизма к герпетической инфекции Пермиссивность макрофагов для ВПГ и активная репродукция вируса в этих клетках являются одним из патогенетических механизмом, детерминирующих чувствительность макроорганизма к герпетической инфекции и развитию клинических проявлений. Непермисивность макрофагов и развитие абортивной герпетической инфекции способствует развитию субклинических форм заболевания.

ПГ сопровождается развитием специфического гуморального и клеточного иммунитета. Особенности противогерпетического иммунитета: нестерильный (вирус не элиминируется из организма), типоспецифический (преимущественно против соответствующего типа вируса), частично перекрёстный. Неэффективность противогерпетического иммунитета обусловлена тем, что вирус в ганглиях сохраняется не в виде интактных частиц, а в форме субвирусных структур – ДНК-белкового комплекса. О неэффективности гуморального иммунитета свидетельствуют рецидивы ПГ на фоне высоких титров противогерпетических антител. Противовирусные антитела не защищают от заражения тем же вирусом в другое место (аутоинокуляция), либо серологически родственным штаммом вируса в то же место (суперинфекция). После рецидива герпеса регистрируют недостоверное повышение титров антител к ВПГ, у меньшей части больных титры антител не меняются. В то же время, высокий уровень антител может обеспечить защиту плода от внутриутробного инфицирования.

Клеточный иммунитет, опосредованный T-киллерами, естественными киллерами, макрофагами играет важную роль в предупреждении рецидива заболевания. При этом известны случаи ежемесячных рецидивов ПГ у лиц, не имеющих каких-либо существенных изменений иммунологических показателей. Репродукция вируса в лимфоцитах, нейтрофилах, моноцитах-макрофагах лежит в основе иммунодефицита по T-клеточному типу. Механизмы иммунодепрессивного действия обусловлены подавлением хемотаксиса и снижением активности процесса фагоцитоза, угнетением функции естественных киллеров, реакции бласттрансформации лимфоцитов.

Существенную роль в патогенезе заболевания играет интерферонодефицит. Регистрируют подавление интерфероновой реакции лейкоцитов, их способности синтезировать in vitro альфа-интерферон (ИФН) при обработке (стимуляции) индукторами интерферона – интерфероногенами; снижение способности лимфоцитов синтезировать гамма-интерферон, фибробластов – бета-интерферон. Уровни альфа-, бета- и гамма-интерферонов у пациентов с рецидивирующим ПГ снижены в 10-20 раз по сравнению с контрольной группой. Регистрируют также местное подавление образования ИФН в очагах герпетических поражений. Характер течения острых и рецидивирующих форм ПГ определяется как биологическими особенностями ВПГ, вызвавшего заболевание, так и индивидуальными особенностями иммунного ответа инфицированного человека на антигены вируса.

К обострению ПГ приводят различные триггерные факторы, например, снижение иммунореактивности (общей и местной), острые инфекции (грипп, ОРВИ), эндокринные нарушения, приём антибиотиков, кортикостероидов системного действия, противоопухолевых препаратов, гиперинсоляция, переохлаждение, психоэмоциональный стресс, хирургические и косметологические вмешательства и т.д. Важным патогенетическим компонентом ПГ является сенсибилизация макроорганизма антигеном ВПГ. Развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа с инфильтрацией клеточных элементов на месте образующихся высыпаний, которая клинически регистрируется в виде покраснения, отёчности, зуда в очаге герпетического поражения. Наблюдают более тяжёлое клиническое течение ПГ у аллергиков.

ВПГ-1 и ВПГ-2 (возбудители ПГ) распространены повсеместно. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), во всём мире ВПГ-1 инфицированы около 3,7 миллиарда человек в возрасте до 50 лет (67% населения), а ВПГ-2 – около 417 млн. человек в возрасте от 15 до 49 лет (11% населения). Инфицированность населения увеличивается с возрастом и зависит от социально-экономического уровня жизни, бытовых традиций различных этнических групп населения. В Российской Федерации проводится учёт только аногенитальной герпетической инфекции, вызванной ВПГ-1/-2. В 2020 г. заболеваемость аногенитальной герпетической инфекцией составила 8,7 случаев на 100 тысяч населения. Следует отметить, что цифры официальной статистики не вполне отражают реальную картину заболеваемости ПГ вследствие частых субклинических и атипичных форм заболевания. При ПГ манифестные клинические формы заболевания регистрируются в 10-15% случаев, малосимптомные формы – в 10% случаев. Лица без эпизодов герпеса в анамнезе составляют 70%.

Вирусный энцефалит, вызванный ВПГ, является наиболее часто диагностируемым вирусным энцефалитом в промышленно развитых странах. Показатели заболеваемости энцефалитом варьируют в зависимости от региона мира, исследуемой популяции и используемых методов диагностики и в среднем составляют 1 на 250000-500000 человек. ПГ является антропонозным заболеванием. В большинстве случаев инфицирование происходит в детском возрасте. Основные пути передачи инфекции – воздушно-капельный и контактно-бытовой, при наличии инфекции возможна аутоинокуляция. Входными воротами для вируса являются кожа губ, слизистая оболочка полости рта, реже носоглотки, конъюнктива глаз. Наибольшую опасность представляют больные с наличием высыпаний. Уровень риска заражения ВПГ повышается при травматизации кожи и слизистых оболочек.

К горизонтальным путям передачи следует отнести ятрогенные: гемотрансфузионный, трансплантационный (при пересадке органов и тканей, костного мозга, роговицы и др.). Вертикальный механизм заражения включает внутриутробное инфицирование плода через материнскую кровь, а также восходящим путём. Часто заражение плода ВПГ происходит во время родов при прохождении плода через инфицированный родовой канал. Риск инфицирования плода может достигнуть 50% при развитии первичного генитального герпеса у беременной за 6 недель перед родами, при рецидиве генитального герпеса риск инфицирования плода оценивается в 3-5%.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: Международная классификация болезней X пересмотра (МКБ-X):

• B00.1 Герпетический везикулярный дерматит
• B00.2 Герпетический гингивостоматит и фаринготонзиллит
• B00.3+ Герпетический менингит (G02.0)
• B00.4+ Герпетический энцефалит (G05.1)
• B00.7 Диссеминированная герпетическая болезнь
• B00.8 Другие формы герпетических инфекций
• B00.9 Герпетическая инфекция неуточнённая
• B34.9 Вирусная инфекция неуточнённая
• K12.1 Другие формы стоматита