Ожоги глаз (термический и химический; веки, конъюнктива, склера, лимб, роговица) – 2020-2021-2022 (02.06.2021) – Утверждены Минздравом РФ - Скачать, распечатать, читать онлайн - Клинические рекомендации (протоколы лечения)

Клинические рекомендации (протоколы, руководства лечения)
"Ожоги глаз"
(Clinical Guidelines)

Дата утверждения: 2020 (По состоянию на 02.06.2021 на сайте МЗ РФ)
Год окончания действия: 2022
Возрастная категория: Взрослые, Дети
Разработчик: Общероссийская общественная организация "Ассоциация врачей-офтальмологов"
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
27 страниц А4
Со всеми Приложениями

Термический ожог глаза – это повреждение тканей глаза в результате воздействия на них высокотемпературных факторов. К ним относят также ожоги, вызванные действием на ткани лучистой энергии. Химический ожог глаза – это повреждение тканей глаза в результате воздействия на них химически активных веществ (кислоты, щелочи, некоторые агрессивные жидкости).

Содержание (разделы, оглавление) документа:

При термических ожогах интенсивность нагревания тканей зависит от температуры, физических характеристик воздействующего агента, способа теплопередачи и продолжительности нагревания. Под действием температур от 41°C и выше происходит необратимое тепловое свертывание (денатурация) тканевых белков, гибель клеток. Нагревание кожи до 60°C приводит к формированию влажного или колликвационного струпа. В случае более высокого разогрева формируется плотный сухой или коагуляционный струп.

При химических ожогах повреждающий эффект химических ожогов обусловлен химическим составом обжигающего агента, его концентрацией и продолжительностью воздействия. Щёлочи особенно агрессивны, так как обладают как гидрофильными, так и липофильными свойствами, вызывают в тканях колликвационный некроз с образованием нестойких растворимых щелочных альбуминатов, что позволяет им быстро преодолевать клеточные мембраны. Кислотные ожоги вызывают коагуляционный некроз с превращением тканевых белков в более плотные кислые альбуминаты, которые в какой-то степени затрудняют дальнейшее проникновение кислоты внутрь глаза. Поэтому кислоты относительно менее эффективно проникают в ткани глаза, чем щёлочи. При ожогах вследствие нарушения гематоофтальмического барьера, создаются условия для поступления в кровь тканевых антигенов, вызывающих аутоинтоксикацию и аутосенсибилизацию организма.

При ожогах в зависимости от глубины проникновения повреждающего агента в ткани глаза могут повреждаться роговичный и конъюнктивальный эпителий, нервные окончания, слёзные железы, строма и эндотелий роговицы, пути оттока внутриглазной жидкости, склера, радужка, хрусталик и цилиарное тело. В результате повреждения нервных рецепторов и проводников в коже век, конъюнктиве и роговице их чувствительность на пораженных участках может быть понижена или совсем отсутствует.

Базальные клетки эпителия роговичной части лимба являются олигопотентными стволовыми клетками эпителия роговичного фенотипа, обеспечивая постоянное восполнение нормального эпителиального покрова роговицы. Гибель стволовых клеток лимба при ожоге глаза клинически проявляется состоянием, получившим название лимбальной недостаточности. Это обычно проявляется формированием персистирующей или рецидивирующей эрозии роговицы с нарастанием на нее конъюнктивального эпителия, врастанием в строму поверхностных и глубоких сосудов и формированием в исходе заживления тотального сосудистого бельма.

Некротизированные при ожоге ткани глазной поверхности являются причиной её упорного воспаления и могут содержать частички обжигающего агента. Они также могут быть источником антигенной информации с развитием аутоиммунных реакций. Воспаление сопровождается инфильтрацией периферической роговицы нейтрофилами и моноцитами с секрецией ими деструктивных протеаз, угрожающих быстрым изъязвлением роговицы и её перфорацией. Этому также может способствовать присоединение бактериальной инфекции. Репарация повреждённой при ожоге стромы роговицы происходит за счёт продукции коллагена кератоцитами (стромальными фибробластами).

Инактивация тканевых протеаз (вызывающих деструкцию обожжённых тканей) осуществляется некоторыми факторами крови, а также тканевыми ингибиторами протеаз, которые тоже продуцируются кератоцитами. Гибель кератоцитов и потеря лимбальной васкуляризации вследствие некроза при тяжёлом ожоге создают благоприятные условия для изъязвления и перфорации роговицы. Повреждение слезопродуцирующих желез при ожогах глазной поверхности ведёт к недостаточности её увлажнения, что оказывает негативное влияние на эпителизацию обожжённой роговицы.

Аутоиммунизация антигенами поражённых тканей является причиной вторичного иммунодефицита, развивающегося после тяжёлых и особо тяжёлых ожогов глаз различной этиологии. Несмотря на большие различия в механизме повреждения тканей глаза при воздействии различных обжигающих агентов, клиническая картина развивающегося процесса при большинстве этих поражений весьма сходна и больше зависит от тяжести поражения.

Частота ожогов глаз составляет от 6,1% до 38,4% от всех травм глаз. При этом преобладают химические ожоги, на долю которых приходится около 60-80% от всех ожогов органа зрения. В промышленных районах не менее 65-75% ожогов глаз бывают производственными, а остальные относятся к бытовым и криминальным. Статистических данных о распространенности ожогов глаз на территории России и в других странах в специальной литературе не обнаружено.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (термические и химические ожоги, ограниченные областью глаза и его придаточного аппарата (T26)):

Непосредственно после ожога пострадавшего беспокоят боль и рези в глазах, а также понижение остроты зрения. Сразу же развивается роговичный синдром (слезотечение, светобоязнь и блефароспазм). Боль может быть преходящим симптомом и нередко выражена обратно пропорционально тяжести поражения. В последующие часы при ожогах лёгких, средней тяжести и тяжёлых болевые ощущения несколько уменьшаются, но роговичный синдром сохраняется. В случае же особо тяжёлого ожога болевые ощущения в глазу, а также светобоязнь, слезотечение и блефароспазм могут совсем отсутствовать из-за резкого нарушения чувствительности тканей глазной поверхности . Тяжёлые и особо тяжелые ожоги сопровождаются развитием ожоговой болезни с длительным течением и аутоиммунизацией организма антигенами пораженных тканей, осложняющей процессы заживления.