Клинические рекомендации (протоколы, руководства лечения)
"Потеря слуха, вызванная шумом"
(Clinical Guidelines)

Дата утверждения (частота пересмотра): 2024
По состоянию на 15.03.2024 на сайте МЗ РФ
Пересмотр не позднее: 2026
Официально применяется с 01.01.2025 в соответствии с Постановлением Правительства РФ от 17.11.2021 N 1968
Возрастная категория: Взрослые
Разработчик: Ассоциация врачей и специалистов медицины труда, Национальная медицинская ассоциация оториноларингологов, Национальная медицинская ассоциация сурдологов
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
58 страниц А4
Со всеми Приложениями

Потеря слуха, вызванная шумом (профессиональная двусторонняя хроническая сенсоневральная (нейросенсорная) тугоухость) – медленно развивающееся, хроническое, двустороннее нарушение слуха, причиной которого является воздействие производственного шума, превышающего предельно допустимый уровень (80 дБА), представляющее собой поражение звуковоспринимающего отдела слухового анализатора (нейроэпителиальных структур внутреннего уха), проявляющееся клинически в виде хронической двусторонней сенсоневральной тугоухости.

Содержание (разделы, оглавление) документа:

• Список сокращений
• Термины и определения
• 1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)
  • 1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
  • 1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
• 2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики
  • 2.1. Жалобы и анамнез
  • 2.2. Физикальное обследование
  • 2.3. Лабораторные диагностические исследования
  • 2.4. Инструментальные диагностические исследования
  • 2.5. Иные диагностические исследования
• 3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
  • 3.1. Консервативное лечение: медикаментозные методы, физические (нелекарственные) методы
  • 3.2. Хирургическое лечение
  • 3.3. Иное лечение
• 4. Медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение, медицинские показания и противопоказания к применению методов медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов
• 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики
  • 5.1. Первичная профилактика
  • 5.2. Вторичная профилактика
• 6. Организация оказания медицинской помощи
  • 6.1. Порядок оказания медицинской помощи
  • 6.2. Показания для госпитализации в медицинскую организацию
  • 6.3. Основания выписки из медицинской организации
• 7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)
• Критерии оценки качества медицинской помощи
• Список литературы
• Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций
  • Учреждения-разработчики
• Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
  • Целевая аудитория данных клинических рекомендаций
  • Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов диагностики (диагностических вмешательств)
  • Шкала оценки уровней достоверности доказательств (УДД) для методов профилактики, лечения и реабилитации (профилактических, лечебных, реабилитационных вмешательств)
  • Шкала оценки уровней убедительности рекомендаций (УУР) для методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации (профилактических, диагностических, лечебных, реабилитационных вмешательств)
  • Порядок обновления клинических рекомендаций
• Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата
• Приложение Б. Алгоритмы действий врача
  • Пояснения к приложению Б1
  • Пояснения к алгоритму Б II
• Приложение В. Информация для пациента
• Приложение Г1-ГN. Шкалы оценки, вопросники и другие оценочные инструменты состояния пациента, приведённые в клинических рекомендациях
  • Приложение Г1. Метод определения группового избыточного риска потерь слуха от шума для обоснования мер профилактики

Термины и определения:

• Производственный шум – совокупность различных шумов, возникающих в процессе производства.
• Предельно допустимый уровень шума (ПДУ шума) – законодательно утвержденная верхняя граница величины уровня фактора шума, при воздействии которого на организм периодически или в течение всей жизни не возникает заболеваний или изменений состояния здоровья, обнаруживаемых современными методами сразу или в отдаленные сроки жизни настоящего и последующих поколений.
• Профессиональная сенсоневральная (нейросенсорная) тугоухость – двустороннее хроническое заболевание внутреннего уха, характеризующееся нарушением звуковосприятия, возникающее исключительно или преимущественно при воздействии на организм производственного шума, превышающего предельно-допустимый уровень.
• Тональная аудиометрия (аудиометрия) – это психоакустический метод исследования слуха, основанный на субъективном восприятии пациентом акустических стимулов различной интенсивности.
• Отоакустическая эмиссия (ОАЭ) – это слабые звуковые колебания, генерируемые наружными волосковыми клетками органа Корти, которые могут быть зарегистрированы специальным зондом в наружном слуховом проходе.
• Коротколатентные слуховые вызванные потенциалы (КСВП) – показатели, отражающие электрофизиологическую активность структур слухового проводящего пути, регистрируемые с поверхности головы в ответ на акустическую стимуляцию. Результаты исследования отображаются в виде комплекса положительных пиков (I–VII), самым стабильным из которых является V пик.

Основной причиной потери слуха от вызванной шумом является воздействие производственного шума, превышающего санитарно-гигиенические нормативы (ПДУ). В Российской Федерации ПДУ шума производственных помещений нормируется в соответствие с требованиями СП 2.5.3650-20 "Санитарно-эпидемиологические требования к отдельным видам транспорта и объектам транспортной инфраструктуры" и СанПиН 1.2.3685-21 "Гигиенические нормативы и требования к обеспечению безопасности и (или) безвредности для человека факторов среды обитания" (с 01.03.2021). Уровни шума до 90 дБА, увеличивают удельный вес случаев формирования ВСПС после рабочей смены в условиях воздействия шума, что является индикатором риска негативного действия шума на орган слуха, но не свидетельствует о начале формирования профессиональной патологии. При продолжении действия шума изменения со временем могут прогрессировать вплоть до развития ПСПС.

Повышение напряжённости и тяжести труда, нагревающий микроклимат на рабочем месте могут увеличивать негативное действие шума и оказывать усугубляющее влияние на развитие профессиональной потери слуха. Соматические заболевания (сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и иммунной систем, на развитие которых, длительно действующий шум оказывает отрицательное экстраауральное воздействие, также усугубляют потери слуха от шума. Единая теория патогенеза данного заболевания отсутствует. Морфологическим субстратом потери слуха от шума (СНТ) являются дегенеративно-дистрофические изменения наружных и внутренних волосковых клеток (ВК) периферического отдела слухового анализатора (органа Корти), патологический процесс носит восходящий характер от спирального ганглия, проводящие пути слухового анализатора к центру слуха в височной доле головного мозга.

Действующий на орган слуха шум, длительное время не вызывает специфических патологических изменений, так как слуховой анализатор обладает большой степенью адаптации к внешним воздействиям. Непосредственно после начала звукового раздражения слуховая чувствительность понижается и после прекращения акустического воздействия восстанавливается до исходного уровня. Основной причиной гибели клеток нейроэпителия улитки при действии шума считается повреждающее влияние на внутриклеточные структуры реактивных форм кислорода (ROS), высвобождаемых в результате избыточной митохондриальной активности и оксидативного стресса. Реакция свободных радикалов с плазматическими мембранами приводит к образованию фосфолипидных и альдегидных пероксидантных продуктов, и, в конечном счёте, апоптозу волосковых клеток. Процессы апоптоза наружных волосковых клеток (НВК) клинически проявляются временным (обратимым) повышением тональных слуховых порогов, а некротические изменения клеток – ПСП слуха и развитием СНТ.

Характер патологии улитки определяется гистогенетическими особенностями сенсорного нейроэпителия, т.к. ВК органа Корти являются интерфазными высокодифференцированными клетками, популяция которых не изменяется с момента внутриутробного развития. Поэтому с общепатологической точки зрения СНТ является "слуховой недостаточностью", в основе которой лежит количественный дефицит сенсоневральных элементов на любом из уровней слухового анализатора. Большое значение в патогенезе СНТ от воздействия шума придаётся перенапряжению тормозных процессов в корково-подкорковых структурах головного мозга, слуховая зона которой, первой реагирует на шумовое воздействие, давая толчок к последующим изменениям в других звеньях слухового анализатора. При этом развиваются изменения церебрального гомеостаза дезадаптационного характера, характеризующиеся снижением функциональной активности коры головного мозга, нарушением межполушарных и корково-подкорковых взаимосвязей, свидетельствующих о дисфункции корковых и стволовых структур.

В основе патологических сдвигов, обусловленных действием шума, лежит "сенсорный конфликт", заключающийся в формировании стойкого патологического очага возбуждения в диэнцефальной области и изменяющего импульсацию от механо- и интерорецепторов сенсорных систем, блокируя их поступление в ЦНС, что приводит к неадекватным ответным реакциям, стойкому и длительному течению патологического процесса. Действие шума на организм рассматривается также с позиций хронического стресса, приводящего к нарушению адаптационных механизмов, и вызывающего ряд сложных нервно-рефлекторных и нейрогуморальных сдвигов. В то же время снижение слуха является сильной эмоциональной травмой, приводящей к развитию неврозов и ухудшению качества жизни. У больных с потерей слуха наблюдаются изменения психоэмоционального статуса, характеризующиеся повышенной тревожностью, эмоциональными расстройствами, снижением толерантности к стрессовому воздействию, что свидетельствует о нарушении механизмов адаптации к условиям внешней и производственной среды. Невротические, депрессивные состояния, в свою очередь становятся причиной развития психосоматических заболеваний, формируя "замкнутый круг" патологических реакций. Производственный шум оказывает влияние не только на периферический, но и центральные отделы слухового анализатора, вызывая стойкие патологические очаги возбуждения в корковых структурах головного мозга.

Накопленные в настоящее время теоретические, экспериментальные и клинические данные, позволяют считать, что основным звеном патогенеза профессиональной СНТ являются сосудистые расстройства. Расстройства мозгового кровообращения, как правило, предшествуют снижению слуха и выявляются у лиц "шумоопасных" профессий даже с нормальной слуховой функцией. Ухудшение слуха совпадает со снижением пульсового кровенаполнения в вертебробазилярной системе, повышением тонуса мелких и средних артерий, возрастанием частоты ангиоспазмов, затруднением венозного оттока. Гемодинамические расстройства являются ведущим патогенетическим звеном в развитии СНТ в основе которых, лежат анатомические особенности кровоснабжения ушного лабиринта и высокая чувствительность рецепторов улитки к гипоксии за счёт терминального положения с отсутствием коллатералей a. labyrinthi, и прямой зависимости от состояния центральной и церебральной гемодинамики. Нарушение соотношения основных типов центральной гемодинамики у работников "шумоопасных" производств ведёт к нарушению деятельности сердечно-сосудистой системы. Установлено изменение упруго-эластических свойств магистральных артерий (в частности, брахиоцефальных): уменьшение скорости пульсовой волны, линейной скорости кровотока, повышение общего периферического сопротивления сосудов.

В настоящее время принята концепция экстраауральных эффектов неспецифического действия шума, т.е. развития производственно-обусловленных заболеваний, а также накоплены убедительные данные о влиянии шума на сердечно-сосудистую систему и ее индикаторной роли в формировании защитно-приспособительных реакций организма. Шум рассматривается как дополнительный фактор риска развития артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, кардионейропатии, нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма. Влияние шума на развитие данных нарушений многократно усиливается при сочетании с другими предрасполагающими факторами (избыточной массой тела, отягощенной наследственностью). Нарушения вегетативной, центральной нервной и сердечно-сосудистой систем, как правило, предшествуют развитию специфических (ауральных) изменений слухового анализатора и проявляются в виде астеновегетативного, гипоталамического синдромов, нейроциркуляторной дистонии, дисциркуляторной энцефалопатии. В то же время экстраауральные проявления могут оказывать влияние на развитие СНТ, что связано с полиэтиологичностью данного заболевания.

При действии шума наблюдается нарушение липидного обмена (снижение содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) и аполипопротеина E в периферической крови), что рассматривается как один из факторов риска развития профессиональной СНТ. В последние годы появились данные об иммунологической составляющей в формировании нарушений звуковосприятия от воздействия шума, связанных с нарушением в нейроэндокринной и иммунной системах. Нарушения иммунитета и неспецифической резистентности у работников шумо-вибрационных производств проявляются дисглобулинемией, снижением фагоцитарной активности, угнетением функциональной активности нейтрофилов, дисбалансом цитокинового профиля с преобладанием провоспалительных цитокинов.

Важная роль в предрасположенности к развитию многих заболеваний принадлежит тканевым антигенам главного комплекса гистосовместимости человека (системы HLA). У лиц, страдающих профессиональной СНТ, выявляются генетические дефекты белков (коннексина-26, кадерина-23, кохлина, клаудина-14, отоанконина, стереоцилина и др.). На большинстве современных производств шум одновременно действует с другими, усугубляющими его действие, производственными факторами: вибрацией, инфразвуком, нервно-эмоциональным и физическим напряжением, нагревающим микроклиматом, токсическими веществами. Таким образом, формирование патологии в организме работников "шумоопасных" профессий обусловлено как непосредственным влиянием избыточной акустической энергии на слуховой анализатор, так и неспецифическими нарушениями функционального состояния основных систем организма.

В Российской Федерации каждый третий работающий подвергается воздействию повышенных уровней шума. Потеря слуха в мире, в том числе, вызванная шумом, является распространенным профессиональных заболеваний, в нашей стране, составляет одну треть всех профессиональных заболеваний работников РФ. Высокие уровни шума традиционно регистрируются в горнодобывающей, нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности, металлургии, в строительстве, на транспорте и в других сферах экономической деятельности.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: Z57.0 – Неблагоприятное воздействие производственного шума (признаки воздействия шума на орган слуха); H83.3 – Шумовые эффекты внутреннего уха (потеря слуха, вызванная шумом).

В настоящих клинических рекомендациях не рассматриваются вопросы диагностики и лечения акустической травмы – состояния, вызванного неблагоприятным воздействием производственного шума, которое также кодируется кодом H83.3, но должно квалифицироваться как последствие несчастного случая на производстве.

Профессиональная СНТ развивается обычно после длительного периода работы в условиях воздействия интенсивного непрерывного или периодического воздействия производственного шума, превышающего ПДУ. Заболевание развивается медленно, в течение нескольких лет, обычно это 10-14 лет, однако первые донозологические изменения на аудиограмме могут появиться при стаже 5 лет работы в "шумоопасных" условиях труда. Первоначальными жалобами при воздействии шума являются жалобы на некоторые экстраауральные эффекты воздействия шума: нарушение сна, повышенную раздражительность, головную боль, в более поздние сроки присоединяются жалобы на ухудшение разборчивости речи (особенно в шумной обстановке), появление шума в ушах, снижение слуха.

План диагностических исследований (объём и очерёдность) составляется лечащим врачом и согласуется с пациентом на основании клинической картины, жалоб и данных анамнеза в соответствии с предположительным диагнозом. Используемые методы обследования пациента призваны дополнить клиническую картину с целью установления характера и причины возникновения тугоухости и определения лечебной тактики. Тщательно проведенное обследование позволяет верифицировать тугоухость шумового генеза с тугоухостью сосудистого, токсического, вирусного характера, связанную с хроническими гнойными заболеваниями среднего уха, травмами головы, отосклерозом, болезнью Меньера и пр.

Индивидуальный подход к пациенту с тугоухостью требует выявить коморбидные заболевания, учитывать характер его эмоционального профиля, определить наличие вредных профессиональных и бытовых факторов (производственного шума и дополнительных производственных факторов, усугубляющих его воздействие (вибрации, психо-эмоционального напряжения, вынужденной рабочей позы, неблагоприятных микроклиматических условий и пр.), нерационального использования акустической аппаратуры, возможность бытовой и производственной интоксикаций, применения ототоксических лекарственных препаратов), выявлять и лечить сопутствующие заболевания, патогенетически связанные с патологией внутреннего уха (сердечно-сосудистую патологию: артериальную гипертонию анемии, обменные, аллергические и вегетативные нарушения, болезни эндокринной и нервной системы и пр.).