Ротавирусный гастроэнтерит у детей (РВГЭ, РВИ, ротавирусная инфекция) – 2023-2024-2025 (03.03.2023) – Утверждены Минздравом РФ - Скачать, распечатать, читать онлайн - Клинические рекомендации (протоколы лечения)

Клинические рекомендации (протоколы, руководства лечения)
"Ротавирусный гастроэнтерит у детей"
(Clinical Guidelines)

Дата утверждения (частота пересмотра): 2023
По состоянию на 03.03.2023 на сайте МЗ РФ
Пересмотр не позднее: 2025
Возрастная категория: Дети
Разработчик: Международная общественная организация "Евро-Азиатское общество по инфекционным болезням", Межрегиональная общественная организация "Ассоциация врачей-инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области"
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
23 страницы А4
Со всеми Приложениями

Ротавирусный гастроэнтерит – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое ротавирусами, и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита с развитием синдрома дегидратации. Ротавирусы относятся к роду Rotavirus семейства Reoviridae. Вирион ротавируса состоит из ядра, включающего в себя геном, представленный двунитчатой РНК, состоящей из 11 сегментов, окружённый двумя слоями белковых оболочек диаметром 70-75 нм.

Содержание (разделы, оглавление) документа:

Поскольку вирус имеет кольцевую структуру, напоминающую спицы и обод, ему было дано название "ротавирус" – от латинского слова "rota" (колесо). Наружная оболочка образована структурными белками VP4 и VP7, которые определяют, соответственно, P1-P8 и G1-G14 серотипы ротавирусов. Во внутреннем капсиде вируса имеется структурный белок VP6, определяющий серогруппу. На основании строения группового антигена ротавирусы разделяются на 7 серогрупп (A-G). Этот групповой антиген выявляется иммунологическими методами (ИФА, иммунофлюоресценция и др.).

Структурные белки определяют процессы адсорбции вирусов и его проникновение в эпителиальные клетки, участвуют в последующей транскрипции вирусной РНК, инициируют иммунный ответ. Ротавирусы содержат как структурные, так и неструктурные белки. Неструктурный NSP4-пептид обладает свойствами энтеротоксина и принимает непосредственное участие в развитии диареи по секреторному типу. Ротавирусы вызывают прямое поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию протеолитических ферментов и желчи вирусы достигают эпителия тонкой кишки и внедряются в высокодифференцированные клетки ворсинок. Проникновение внутрь клетки вызывает повреждение цитоскелета эпителиоцитов и их отторжение с последующим замещением незрелыми клетками. Возможно поражение до 2/3 слизистой оболочки тонкой кишки. В результате этого нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к развитию вторичной лактазной недостаточности.

Накопление избыточного количества негидролизованных углеводов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и электролитов. А в процессе ферментации нерасщепленных дисахаридов кишечной микрофлорой образуется большое количество органических кислот, водорода, углекислого газа, воды, что ведёт к повышению газообразования в кишечнике и снижению pH кишечного содержимого. Возникает водянистая (осмотическая диарея), обусловленная ферментативной дисфункцией. Помимо этого, в механизме развития диареи при РВИ играет роль неструктурный белок NSP4, являющийся специфическим для вируса энтеротоксином. Воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника не играют роли в развитии диареи при РВИ, так как она возникает уже при низком уровне вирусной нагрузки до развития цитопатологических изменений. Отмечено также, что уровень цАМФ и цГМФ в эпителиоцитах не изменяется, а показатели щелочной фосфатазы снижаются.

Наряду с ферментопатией в патогенезе РВИ, как и при других ОКИ, важное значение имеет развивающийся дисбаланс микробиоценоза кишечника. Несовершенство ферментативных и барьерных систем ЖКТ в детском возрасте способствует нарушению метаболизма нормальной микрофлоры, что сопровождается колонизацией слизистой оболочки кишечника условно-патогенными микроорганизмами. Развитие ротавирусного гастроэнтерита зависит от ряда причин: состояния pH желудочного сока (кислая среда губительна для ротавируса), наличия ингибитора трипсина (трипсин является активатором репродукции вируса), количества функционально незрелых энтероцитов.

Имеются сведения о роли виремии в развитии внекишечных очагов при РВИ с репликацией вируса в различных органах и системах (печень, почки, сердце, головной мозг). У иммунокомпроментированных детей ротавирусы могут быть причиной развития гепатита, нефрита, пневмонии, экзантемы, ДВС-синдрома, энцефалопатии и энцефалита с высоким риском летальных исходов. Также установлена этиопатогенетическая связь синдрома дисахаридазной недостаточности с хронической персистирующей РВИ. Высказано предположение о связи хронической гастроэнтерологической патологии с персистенцией ротавирусов. Установлено, что иммунный ответ при РВИ является разнонаправленным: формируется за счет комбинированного действия секреторных антител, гуморального и клеточно-опосредованного иммунного ответа.

Доказано, что гуморальный иммунитет играет ключевую роль в защите от последующих заражений ротавирусом, а клеточно-опосредованный ответ уменьшает длительность клинических проявлений инфекции. Групповая и типовая гетерогенность ротавирусов приводит к развитию повторных заболеваний данной инфекцией. Вероятность повторного заражения на первом году жизни составляет 30%, а к двум годам фактически 70% детей переносят РВИ уже дважды. Постинфекционный иммунитет при РВИ сероспецифический, при этом максимальный уровень защиты достигается только после 3-х последовательно перенесенных с короткими интервалами эпизодов заболевания, поскольку в таких случаях у 91% больных они обусловлены различными серотипами ротавирусов.

Ротавирусная инфекция распространена во всем мире. Источником инфекции является только человек (больной манифестной формой или вирусовыделитель), в фекалиях содержится огромное количество вирусов. Ротавирусы млекопитающих и птиц в естественных условиях для человека не патогенны. Фекально-оральный механизм передачи реализуется чаще водным и контактно-бытовым путями, реже – пищевым (молоко, молочные продукты, заменители грудного молока), дискутируется возможность аэрозольного пути передачи (в первую очередь с рвотными массами). Инфицирующая доза низкая 100-1000 вирусных частиц.

Вирус высокоустойчив во внешней среде, при замораживании сохраняет жизнеспособность в течение нескольких месяцев, при кипячении быстро погибает. Ротавирусы являются важнейшей причиной острых кишечных инфекций с развитием синдрома дегидратации у детей (до 60-75% всех диарей) в странах, где не осуществляется вакцинопрофилактика РВИ. РВИ может протекать в виде спорадических случаев, групповых заболеваний и массовых вспышек. В стационарах возможно нозокомиальное инфицирование контактно-бытовым путем, причем нередко источником инфекции является медперсонал. Ротавирусным гастроэнтеритом болеют люди любого возраста, но максимальная заболеваемость отмечается у детей первых двух лет жизни (с максимум от 6 до 18 месяцев), людей пожилого возраста и иммунокомпроментированных лиц. В областях с умеренным климатом отмечается четкая сезонность ротавирусной инфекции с подъёмом в зимне-весеннее время.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: A08.0 ротавирусный гастроэнтерит.

Инкубационный период при РВИ составляет от 12 часов до 3-5 дней (чаще 1-2 дня). Основные симптомы РВГЭ – общая интоксикация (лихорадка, вялость, рвота, головная боль) и изменения со стороны ЖКТ: боли в животе, частый водянистый стул. РВГЭ свойственны два варианта начала болезни: острый (около 90% больных), когда все основные симптомы появляются в 1-е сутки болезни, и подострый, когда к 1-2-м симптомам (чаще боли в животе и интоксикация) на 2-3 день болезни присоединяются диарея, рвота, лихорадка.

Большинство случаев РВИ начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр или даже гипертермии, однако длительность лихорадки, несмотря на ее выраженность, редко превышает 2-4 дня. Лихорадка сопровождается симптомами интоксикации: слабостью, вялостью, снижением аппетита вплоть до развития анорексии и адинамии при тяжелых формах болезни. У детей старшего возраста при легких формах заболевание может протекать на фоне субфебрильной или нормальной температуры с умеренно выраженными симптомами интоксикации или их отсутствием.

Одним из первых, а нередко и ведущим проявлением РВИ, является рвота. Она может возникать одновременно с диареей или предшествовать ей, носить повторный или многократный характер на протяжении 1-2 дней. Поражение ЖКТ протекает по типу гастроэнтерита или (реже) энтерита. Диарейный синдром при РВИ является одним из наиболее важных и постоянных проявлений, в ряде случаев определяющих клиническую картину заболевания. Стул обильный, водянистый, пенистый, желтого цвета, без видимых патологических примесей, или с небольшим количеством прозрачной слизи, иногда отмечается характерный кислый запах испражнений. Частота стула в среднем не превышает 4-7 раз в сутки, но может достигать и 15-25 раз.

Продолжительность диареи в среднем колеблется от 3 до 7 дней, но может сохраняться и более продолжительное время (до 10-14 дней, чаще у детей раннего возраста). Для РВИ характерно сочетание диареи с явлениями метеоризма, которые наиболее выражены у детей первого года жизни. Болевой абдоминальный синдром при РВИ появляется в дебюте заболевания. Абдоминальные боли различной степени выраженности могут носить разлитой характер или локализоваться в верхней половине живота, также могут встречаться эпизоды схваткообразных болей.

Тяжесть течения ротавирусного гастроэнтерита определяется объемом патологических потерь жидкости с рвотой и диарей и развитием эксикоза I-II, реже П-1П степени. Степень эксикоза у больных зависит не только от выраженности патологических потерь жидкости и электролитов, а также от адекватности проводимой регидратационной терапии. У 60-70% больных при РВИ имеют место минимальные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, которые могут предшествовать дисфункции кишечника. Респираторный синдром характеризуется умеренной гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, мягкого неба и небных дужек, заложенностью носа, покашливанием. Однако наличие катаральных явлений в ряде случаев может быть обусловлено сопутствующей респираторной вирусной инфекцией, особенно в период сезонного подъёма заболеваемости ею. В острый период РВИ на фоне фебрильной температуры возможно развитие судорожного синдрома. Судороги чаще тонико-клонические, носят генерализованный характер, сопровождаются потерей сознания и обусловлены развитием энцефалической реакции. Немаловажная роль в генезе судорожного синдрома принадлежит метаболическим и электролитным нарушениям, развивающимся при тяжёлом обезвоживании.