Телемедицина – детям
Квалиметрия в медицине
Бессимптомная диагностика
Неинвазивное обследование
Диагностика на ранних стадиях
Обследование не выходя из дома
Стационарзамещающие технологии
Электронная диспансеризация
Узнайте о здоровье ребёнка
Комплексное обследование
Индивидуальный подход
Всё о детском энурезе
Клинические рекомендации (протоколы, руководства лечения)
"Ротавирусный гастроэнтерит у детей"
(Clinical Guidelines)
Дата утверждения (частота пересмотра): 2023
По состоянию на 03.03.2023 на сайте МЗ РФ
Пересмотр не позднее: 2025
Возрастная категория: Дети
Разработчик: Международная общественная организация "Евро-Азиатское общество по инфекционным болезням", Межрегиональная общественная организация "Ассоциация врачей-инфекционистов Санкт-Петербурга и Ленинградской области"
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
23 страницы А4
Со всеми Приложениями
Ротавирусный гастроэнтерит – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемое ротавирусами, и характеризующееся поражением желудочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита с развитием синдрома дегидратации. Ротавирусы относятся к роду Rotavirus семейства Reoviridae. Вирион ротавируса состоит из ядра, включающего в себя геном, представленный двунитчатой РНК, состоящей из 11 сегментов, окружённый двумя слоями белковых оболочек диаметром 70-75 нм.
Содержание (разделы, оглавление) документа:
Список сокращений
Термины и определения
1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)
1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики
2.1. Жалобы и анамнез
2.2. Физикальное обследование
2.3. Лабораторные диагностические исследования
2.4. Инструментальные диагностические исследования
2.5. Иные диагностические исследования
3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
3.1. Консервативное лечение
3.2. Иное лечение
4. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации
5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики
6. Организация оказания медицинской помощи
7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)
Критерии оценки качества медицинской помощи
Список литературы
Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
Целевая аудитория данных клинических рекомендаций
Порядок обновления клинических рекомендаций
Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата
Приложение Б. Алгоритмы действий врача
Приложение В. Информация для пациента
Приложение Г1-ГN. Шкалы оценки, вопросники и другие оценочные инструменты состояния пациента, приведённые в клинических рекомендациях
Приложение Г1. Шкала дегидратации предназначена для объективизации оценки степени дегидратации
Поскольку вирус имеет кольцевую структуру, напоминающую спицы и обод, ему было дано название "ротавирус" – от латинского слова "rota" (колесо). Наружная оболочка образована структурными белками VP4 и VP7, которые определяют, соответственно, P1-P8 и G1-G14 серотипы ротавирусов. Во внутреннем капсиде вируса имеется структурный белок VP6, определяющий серогруппу. На основании строения группового антигена ротавирусы разделяются на 7 серогрупп (A-G). Этот групповой антиген выявляется иммунологическими методами (ИФА, иммунофлюоресценция и др.).
Структурные белки определяют процессы адсорбции вирусов и его проникновение в эпителиальные клетки, участвуют в последующей транскрипции вирусной РНК, инициируют иммунный ответ. Ротавирусы содержат как структурные, так и неструктурные белки. Неструктурный NSP4-пептид обладает свойствами энтеротоксина и принимает непосредственное участие в развитии диареи по секреторному типу. Ротавирусы вызывают прямое поражение кишечного эпителия. Благодаря устойчивости к воздействию протеолитических ферментов и желчи вирусы достигают эпителия тонкой кишки и внедряются в высокодифференцированные клетки ворсинок. Проникновение внутрь клетки вызывает повреждение цитоскелета эпителиоцитов и их отторжение с последующим замещением незрелыми клетками. Возможно поражение до 2/3 слизистой оболочки тонкой кишки. В результате этого нарушаются ферментативные системы энтероцитов, расщепляющие углеводы, в первую очередь лактозу, что приводит к развитию вторичной лактазной недостаточности.
Накопление избыточного количества негидролизованных углеводов сопровождается повышением осмотического давления в толстой кишке, нарушением реабсорбции воды и электролитов. А в процессе ферментации нерасщепленных дисахаридов кишечной микрофлорой образуется большое количество органических кислот, водорода, углекислого газа, воды, что ведёт к повышению газообразования в кишечнике и снижению pH кишечного содержимого. Возникает водянистая (осмотическая диарея), обусловленная ферментативной дисфункцией. Помимо этого, в механизме развития диареи при РВИ играет роль неструктурный белок NSP4, являющийся специфическим для вируса энтеротоксином. Воспалительные изменения в слизистой оболочке кишечника не играют роли в развитии диареи при РВИ, так как она возникает уже при низком уровне вирусной нагрузки до развития цитопатологических изменений. Отмечено также, что уровень цАМФ и цГМФ в эпителиоцитах не изменяется, а показатели щелочной фосфатазы снижаются.
Наряду с ферментопатией в патогенезе РВИ, как и при других ОКИ, важное значение имеет развивающийся дисбаланс микробиоценоза кишечника. Несовершенство ферментативных и барьерных систем ЖКТ в детском возрасте способствует нарушению метаболизма нормальной микрофлоры, что сопровождается колонизацией слизистой оболочки кишечника условно-патогенными микроорганизмами. Развитие ротавирусного гастроэнтерита зависит от ряда причин: состояния pH желудочного сока (кислая среда губительна для ротавируса), наличия ингибитора трипсина (трипсин является активатором репродукции вируса), количества функционально незрелых энтероцитов.
Имеются сведения о роли виремии в развитии внекишечных очагов при РВИ с репликацией вируса в различных органах и системах (печень, почки, сердце, головной мозг). У иммунокомпроментированных детей ротавирусы могут быть причиной развития гепатита, нефрита, пневмонии, экзантемы, ДВС-синдрома, энцефалопатии и энцефалита с высоким риском летальных исходов. Также установлена этиопатогенетическая связь синдрома дисахаридазной недостаточности с хронической персистирующей РВИ. Высказано предположение о связи хронической гастроэнтерологической патологии с персистенцией ротавирусов. Установлено, что иммунный ответ при РВИ является разнонаправленным: формируется за счет комбинированного действия секреторных антител, гуморального и клеточно-опосредованного иммунного ответа.
Доказано, что гуморальный иммунитет играет ключевую роль в защите от последующих заражений ротавирусом, а клеточно-опосредованный ответ уменьшает длительность клинических проявлений инфекции. Групповая и типовая гетерогенность ротавирусов приводит к развитию повторных заболеваний данной инфекцией. Вероятность повторного заражения на первом году жизни составляет 30%, а к двум годам фактически 70% детей переносят РВИ уже дважды. Постинфекционный иммунитет при РВИ сероспецифический, при этом максимальный уровень защиты достигается только после 3-х последовательно перенесенных с короткими интервалами эпизодов заболевания, поскольку в таких случаях у 91% больных они обусловлены различными серотипами ротавирусов.
Ротавирусная инфекция распространена во всем мире. Источником инфекции является только человек (больной манифестной формой или вирусовыделитель), в фекалиях содержится огромное количество вирусов. Ротавирусы млекопитающих и птиц в естественных условиях для человека не патогенны. Фекально-оральный механизм передачи реализуется чаще водным и контактно-бытовым путями, реже – пищевым (молоко, молочные продукты, заменители грудного молока), дискутируется возможность аэрозольного пути передачи (в первую очередь с рвотными массами). Инфицирующая доза низкая 100-1000 вирусных частиц.
Вирус высокоустойчив во внешней среде, при замораживании сохраняет жизнеспособность в течение нескольких месяцев, при кипячении быстро погибает. Ротавирусы являются важнейшей причиной острых кишечных инфекций с развитием синдрома дегидратации у детей (до 60-75% всех диарей) в странах, где не осуществляется вакцинопрофилактика РВИ. РВИ может протекать в виде спорадических случаев, групповых заболеваний и массовых вспышек. В стационарах возможно нозокомиальное инфицирование контактно-бытовым путем, причем нередко источником инфекции является медперсонал. Ротавирусным гастроэнтеритом болеют люди любого возраста, но максимальная заболеваемость отмечается у детей первых двух лет жизни (с максимум от 6 до 18 месяцев), людей пожилого возраста и иммунокомпроментированных лиц. В областях с умеренным климатом отмечается четкая сезонность ротавирусной инфекции с подъёмом в зимне-весеннее время.
Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: A08.0 ротавирусный гастроэнтерит.
Инкубационный период при РВИ составляет от 12 часов до 3-5 дней (чаще 1-2 дня). Основные симптомы РВГЭ – общая интоксикация (лихорадка, вялость, рвота, головная боль) и изменения со стороны ЖКТ: боли в животе, частый водянистый стул. РВГЭ свойственны два варианта начала болезни: острый (около 90% больных), когда все основные симптомы появляются в 1-е сутки болезни, и подострый, когда к 1-2-м симптомам (чаще боли в животе и интоксикация) на 2-3 день болезни присоединяются диарея, рвота, лихорадка.
Большинство случаев РВИ начинается остро с повышения температуры до фебрильных цифр или даже гипертермии, однако длительность лихорадки, несмотря на ее выраженность, редко превышает 2-4 дня. Лихорадка сопровождается симптомами интоксикации: слабостью, вялостью, снижением аппетита вплоть до развития анорексии и адинамии при тяжелых формах болезни. У детей старшего возраста при легких формах заболевание может протекать на фоне субфебрильной или нормальной температуры с умеренно выраженными симптомами интоксикации или их отсутствием.
Одним из первых, а нередко и ведущим проявлением РВИ, является рвота. Она может возникать одновременно с диареей или предшествовать ей, носить повторный или многократный характер на протяжении 1-2 дней. Поражение ЖКТ протекает по типу гастроэнтерита или (реже) энтерита. Диарейный синдром при РВИ является одним из наиболее важных и постоянных проявлений, в ряде случаев определяющих клиническую картину заболевания. Стул обильный, водянистый, пенистый, желтого цвета, без видимых патологических примесей, или с небольшим количеством прозрачной слизи, иногда отмечается характерный кислый запах испражнений. Частота стула в среднем не превышает 4-7 раз в сутки, но может достигать и 15-25 раз.
Продолжительность диареи в среднем колеблется от 3 до 7 дней, но может сохраняться и более продолжительное время (до 10-14 дней, чаще у детей раннего возраста). Для РВИ характерно сочетание диареи с явлениями метеоризма, которые наиболее выражены у детей первого года жизни. Болевой абдоминальный синдром при РВИ появляется в дебюте заболевания. Абдоминальные боли различной степени выраженности могут носить разлитой характер или локализоваться в верхней половине живота, также могут встречаться эпизоды схваткообразных болей.
Тяжесть течения ротавирусного гастроэнтерита определяется объемом патологических потерь жидкости с рвотой и диарей и развитием эксикоза I-II, реже П-1П степени. Степень эксикоза у больных зависит не только от выраженности патологических потерь жидкости и электролитов, а также от адекватности проводимой регидратационной терапии. У 60-70% больных при РВИ имеют место минимальные катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, которые могут предшествовать дисфункции кишечника. Респираторный синдром характеризуется умеренной гиперемией и зернистостью задней стенки глотки, мягкого неба и небных дужек, заложенностью носа, покашливанием. Однако наличие катаральных явлений в ряде случаев может быть обусловлено сопутствующей респираторной вирусной инфекцией, особенно в период сезонного подъёма заболеваемости ею. В острый период РВИ на фоне фебрильной температуры возможно развитие судорожного синдрома. Судороги чаще тонико-клонические, носят генерализованный характер, сопровождаются потерей сознания и обусловлены развитием энцефалической реакции. Немаловажная роль в генезе судорожного синдрома принадлежит метаболическим и электролитным нарушениям, развивающимся при тяжёлом обезвоживании.
Дорогие и уважаемые коллеги, посетители сайта, друзья! В 2020 году мы начали на сайте большой и важный проект – размещение новых клинических рекомендаций (КР) 2020-2021-2022-2023-2024-2025 годов выпуска. Мы стараемся делать их вёрстку максимально удобной для широкого пользования и в то же время максимально экономичной по весу в мегабайтах. Пожалуйста, поддержите нас в этой проектной инициативе любой возможной для вас суммой. Заранее благодарим и Спасибо!