Клинические рекомендации (протоколы, руководства лечения)
"Гипотиреоз"
(Clinical Guidelines)

Дата утверждения: 2021 (По состоянию на 22.04.2021 на сайте МЗ РФ)
Год окончания действия: 2023
Возрастная категория: Взрослые
Разработчик: Российская ассоциация эндокринологов
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
22 страницы А4
Со всеми Приложениями

Гипотиреоз – дефицит тиреоидных гормонов в организме. Первичный гипотиреоз – гипотиреоз, развившийся вследствие поражения (деструкции) самой щитовидной железы. Манифестный гипотиреоз – повышенный уровень ТТГ при одновременном снижении свободного Т4 ниже референсного интервала. Субклинический гипотиреоз – повышенный уровень ТТГ при уровне свободного Т4 в пределах референсного интервала. Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ, которая бы могла привести к снижению её функции.

Содержание (разделы, оглавление) документа:

• Разработчик клинической рекомендации
• Список сокращений
• Термины и определения
• 1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)
  • 1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний): этиология гипотиреоза
  • 1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
  • 1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
  • 1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний): классификация гипотиреоза
  • 1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
• 2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики
  • 2.1. Жалобы и анамнез
  • 2.2. Физикальное обследование
  • 2.3. Лабораторные диагностические исследования
  • 2.4. Инструментальные диагностические исследования
  • 2.5. Иные диагностические исследования
• 3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
  • 3.1. Консервативное лечение
    • 3.1.1. Заместительная терапия первичного гипотиреоза у взрослых
    • 3.1.2. Заместительная терапия первичного гипотиреоза во время беременности
    • 3.1.3. Заместительная терапия вторичного гипотиреоза у взрослых
  • 3.2. Хирургическое лечение
• 4. Медицинская реабилитация, медицинские показания и противопоказания к применению методов реабилитации
• 5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики
• 6. Организация оказания медицинской помощи
• 7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)
• Критерии оценки качества медицинской помощи
• Список литературы
• Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций
• Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
• Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата
• Приложение Б. Алгоритмы действий врача
  • Лабораторная диагностика гипотиреоза
  • Диагностика и лечение гипотиреоза во время беременности
• Приложение В. Информация для пациента
  • Что такое гипотиреоз?
  • Как часто встречается гипотиреоз?
  • Какие причины возникновения гипотиреоза?
  • Как проявляется и чем опасен гипотиреоз?
  • Как устанавливается диагноз гипотиреоза?
  • Кому целесообразно определять уровень ТТГ с целью исключения/подтверждения гипотиреоза?
  • Как лечится гипотиреоз?
  • Как долго нужно принимать препарат для заместительной терапии?
• Приложение Г1-ГN. Шкалы оценки, вопросники и другие оценочные инструменты состояния пациента, приведённые в клинических рекомендациях

По патогенезу гипотиреоз может быть первичным (вследствие патологии самой ЩЖ) или вторичными (вследствие дефицита ТТГ). Более 99% всех случаев гипотиреоза у взрослых приходится на первичный приобретённый гипотиреоз. Наиболее часто гипотиреоз развивается вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита, а также после медицинских манипуляций (ятрогенный) – послеоперационный или в исходе терапии. После тиреоидэктомии гипотиреоз носит стойкий необратимый характер. При деструктивных тиреоидитах (послеродовый, подострый, "молчащий") может развиться транзиторный гипотиреоз, который самолимитируется в процессе естественного течения заболевания.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит, АИТ) – хроническое воспалительное заболевание ЩЖ аутоиммунного генеза, при котором в результате прогрессирующей лимфоидной инфильтрации происходит постепенная деструкция паренхимы ЩЖ с возможным исходом в первичный гипотиреоз. На протяжении длительного времени, иногда на протяжении всей жизни, у пациентов сохраняется эутиреоз. В случае постепенного прогрессирования процесса и усиления лимфоцитарной инфильтрации ЩЖ и деструкции ее фолликулярного эпителия постепенно снижается синтез тиреоидных гормонов. В результате повышается уровень ТТГ, приводящий к гиперстимуляции ЩЖ. За счёт этой гиперстимуляции на протяжении неопределенного времени может сохраняться продукция Т4 на нормальном уровне – фаза субклинического гипотиреоза. При дальнейшем разрушении ЩЖ число функционирующих тиреоцитов снижается ниже критического уровня, концентрация Т4 в крови также снижается (фаза явного гипотиреоза).

У взрослых крайне редко встречается вторичный гипотиреоз, основными причинами которого являются опухоли гипоталамо-гипофизарной области, а также состояния после оперативного и лучевого воздействия на гипоталамо-гипофизарную область.

При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем, что определяет полисистемность и многообразие его клинических проявлений. Основное изменение на клеточном уровне – снижение потребления клеткой кислорода, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ. Клетка испытывает дефицит энергии, в ней снижается синтез ферментов, подавляются процессы клеточного метаболизма.

Первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространённых эндокринных заболеваний. По данным крупного популяционного исследования NHANES-III, распространённость первичного гипотиреоза составила 4,6% (0,3% – явный, 4,3% – субклинический). В среднем частота новых случаев спонтанного гипотиреоза составляет у женщин 3,5 случая на 1000 человек в год, а гипотиреоза в результате радикального лечения тиреотоксикоза – 0,6 случая на 1000 человек в год. Распространённость АИТ оценить достаточно сложно, поскольку в эутиреоидной фазе он не имеет точных диагностических критериев. Распространённость носительства антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) составляет около 10% среди женщин и зависит от этнического состава популяции. Вторичный гипотиреоз (ВтГ) – редкое заболевание, на его долю приходится не более 1% всех случаев гипотиреоза. ВтГ одинаково часто диагностируется как у мужчин, так и у женщин; его распространённость в популяции варьирует от 1:16000 до 1:100000 населения в зависимости от возраста и этиологии.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:

• Врожденный гипотиреоз без зоба (E03.1)
• Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами (E03.2)
• Постинфекционный гипотиреоз (E03.3)
• Атрофия щитовидной железы (приобретённая) (E03.4)
• Микседематозная кома (E03.5)
• Другие уточненные гипотиреозы (E03.8)
• Гипотиреоз неуточнённый (E03.9)
• Гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)
• Аутоиммунный тиреоидит (E06.3)

Клиническая картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. Чем быстрее развивается гипотиреоз, тем более явными проявлениями он сопровождается. Выделяют основные проблемы, связанные с клинической диагностикой гипотиреоза: отсутствие специфичных симптомов; высокая распространённость симптомов, сходных с таковыми при гипотиреозе, но связанных с другими хроническими заболеваниями; отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов.

Наиболее часто встречающиеся симптомы гипотиреоза: выраженная утомляемость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос, замедленная речь, отёчность лица, пальцев рук и ног, запоры, снижение памяти, зябкость, охриплость голоса, подавленное настроение.

При физикальном осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.

Гипотиреоз – это состояние, при котором щитовидная железа вырабатывает недостаточное количество гормонов. Гормоны щитовидной железы необходимы для всех без исключения органов, тканей и клеток, поэтому гипотиреоз может проявиться многообразными нарушениями, которые нередко схожи с другими заболеваниями. Гипотиреоз – это частое заболевание. Оно встречается у 1-10% взрослых людей. В 8-10 раз чаще он обнаруживается у женщин, при этом его распространённость прогрессивно нарастает с возрастом у лиц обоего пола.

Гипотиреоз развивается в результате разрушения клеток щитовидной железы, которые вырабатывают гормон тироксин (Т4), при этом для развития гипотиреоза должно быть разрушено большинство этих клеток. Наиболее часто гипотиреоз развивается вследствие аутоиммунного тиреоидита. Аутоиммунный тиреоидит – это аутоиммунное поражение щитовидной железы, при котором иммунная система действует против клеток щитовидной железы. В результате в щитовидной железе развивается воспаление, вследствие которого щитовидная железа разрушается и перестает вырабатывать достаточно Т4. Это разрушение в большинстве случаев происходит медленно – много лет и даже десятилетий. В крови у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются антитела к щитовидной железе – белки, участвующие в развитии этого заболевания. Также гипотиреоз может развиваться вследствие других причин; нередко причинами гипотиреоза являются операции на щитовидной железе, терапия натрия йодидом.

Пациентам с явным гипотиреозом назначается заместительная терапия. Доза препарата для заместительной терапии подбирается индивидуально. Основным параметром, который свидетельствует о правильности приема препарата, является уровень ТТГ в крови – он должен поддерживаться в пределах нормальных значений. После того как пациенту с гипотиреозом был впервые назначен препарат для заместительной терапии, первое контрольное определение уровня ТТГ проводится не раньше, чем через 2-3 месяца, поскольку нормализация этого показателя происходит достаточно долго. Вопрос о необходимости лечения субклинического гипотиреоза решается также индивидуально.

В большинстве случаев разрушение щитовидной железы, приводящее к развитию гипотиреоза, необратимо. Важным исключением из этого правила является гипотиреоз, который впервые развился у женщин на протяжении первого года после родов. Такой гипотиреоз примерно в 50-80% случаев носит временный характер.