Телемедицина – детям
Квалиметрия в медицине
Бессимптомная диагностика
Неинвазивное обследование
Диагностика на ранних стадиях
Обследование не выходя из дома
Стационарзамещающие технологии
Электронная диспансеризация
Узнайте о здоровье ребёнка
Комплексное обследование
Индивидуальный подход
Всё о детском энурезе
Клинические рекомендации (протоколы, руководства лечения)
"Сахарный диабет 2 типа у детей"
(Clinical Guidelines)
Дата утверждения (частота пересмотра): 2024
По состоянию на 29.07.2024 на сайте МЗ РФ
Пересмотр не позднее: 2026
Официально применяется с 01.01.2025 в соответствии с Постановлением Правительства РФ от 17.11.2021 N 1968
Возрастная категория: Дети
Разработчик: Российская ассоциация эндокринологов
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
39 страниц А4
Со всеми Приложениями
Сахарный диабет 2 типа (СД2) – полигенное заболевание, возникающее в результате несоответствия секреции инсулина уровню инсулинорезистентности, т.е. относительной недостаточности инсулина. Как правило, развитие СД2 ассоциировано с другими составляющими метаболического синдрома (дислипидемией, артериальной гипертензией, синдромом поликистозных яичников, неалкогольной жировой болезнью печени).
Содержание (разделы, оглавление) документа:
Разработчик
Список сокращений
Термины и определения
1. Краткая информация по заболеванию или состоянию (группы заболеваний или состояний)
1.1. Определение заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.2. Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.3. Эпидемиология заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.4. Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем
1.5. Классификация заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
1.6. Клиническая картина заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)
2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики
Критерии установления диагноза/состояния
2.1. Жалобы и анамнез
2.2. Физикальное обследование
2.3. Лабораторные диагностические исследования
2.3.1. Лабораторные диагностические исследования, проводимые в целях дифференциальной диагностики
2.4. Инструментальные диагностические исследования
2.5. Иные диагностические исследования
3. Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения
3.1. Оценка и целевые показатели гликемического контроля
3.2. Медикаментозная терапия
3.3. Самоконтроль глюкозы
3.4. Обучение
3.5. Диетотерапия
3.8. Физические нагрузки
3.9. Психологическая поддержка
3.10. Обезболивание
3.11. Иное лечение
4. Медицинская реабилитация и санаторно-курортное лечение, медицинские показания и противопоказания к применению методов медицинской реабилитации, в том числе основанных на использовании природных лечебных факторов
5. Профилактика и диспансерное наблюдение, медицинские показания и противопоказания к применению методов профилактики
6. Организация оказания медицинской помощи
Показания для госпитализации в медицинскую организацию
Показания к выписке пациента из медицинской организации
7. Дополнительная информация (в том числе факторы, влияющие на исход заболевания или состояния)
7.1. Осложнения и коморбидные состояния СД2
7.1.1. Диабетическая нефропатия: классификация, стадии ХБП у больных СД, классификация ХБП по уровню альбуминурии
Приложение А1. Состав рабочей группы по разработке и пересмотру клинических рекомендаций
Руководители
Авторы текста
Эксперты
Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
Порядок обновления клинических рекомендаций
Приложение А3. Справочные материалы, включая соответствие показаний к применению и противопоказаний, способов применения и доз лекарственных препаратов, инструкции по применению лекарственного препарата
Приложение Б. Алгоритмы действий врача
Схема терапии сахарного диабета 2 типа у детей
Приложение В. Информация для пациента
Таблица хлебных единиц
Приложение Г1-ГN. Шкалы оценки, вопросники и другие оценочные инструменты состояния пациента, приведённые в клинических рекомендациях
Сахарный диабет (СД) – это комплексное нарушение обмена веществ, которое характеризуется хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действия инсулина, или сочетанием этих нарушений. Нарушение секреции инсулина и/или снижение реакции тканей на инсулин в составе сложных гормональных процессов приводят к нарушению воздействия инсулина на ткани-мишени, что, в свою очередь, вызывает нарушения углеводного, жирового и белкового обмена. У одного и того же пациента могут одновременно наблюдаться нарушение секреции инсулина и нарушение его действия.
Термины и определения:
C-пептид – полипептид, состоящий из 31 аминокислоты и образующийся при расщеплении проинсулина пептидазами
Аутоиммунитет – появление антител в организме против собственных структур и тканей
Бигуаниды – группа препаратов гипогликемизирующего действия
Аналоги инсулина – это форма инсулина, в которой произведены некоторые изменения в молекуле человеческого инсулина. Аналог действует так же, как инсулин, но с фармакокинетическими/фармакодинамическими различиями, которые могут давать преимущества
Гипергликемия – уровень глюкозы в крови выше нормальных значений
Гипогликемия – уровень глюкозы в крови ниже нормальных значений
Гликемия – концентрация глюкозы в крови
Гликированный гемоглобин – показатель, который отражает средний уровень глюкозы в крови за последние 2-3 месяца
Дислипидемия – нарушение физиологического соотношения липидов крови в виде повышения уровня триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, снижения уровня липопротеидов высокой плотности
Инсулин – гормон, в физиологических условиях секретируемый бета-клетками поджелудочной железы и регулирующий уровень глюкозы в крови, стимулируя поглощение глюкозы тканями
Инсулинорезистентность – нарушение биологического действия инсулина и реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин на пре- и пострецепторном уровнях, приводящее к хроническим метаболическим изменениям и сопровождающееся на первых этапах компенсаторной гиперинсулинемией
Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: IAA – антиинсулиновые антитела, ICA – островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела, GADA – аутоантитела к глутаматдекарбоксилазе, IA2 – аутоантитела к тирозинфосфатазе, ZnT8 – антитела к клеточному транспортеру цинка T8
Липодистрофия – патологическое изменение жировой ткани в местах инъекций инсулина
Метаболический синдром – сочетание сахарного диабета 2 типа (СД2) или нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) с инсулинорезистентностью с двумя из следующих признаков: абдоминального ожирения, артериальной гипертензии (АГ), повышения в плазме триглицеридов и/или снижения липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), микроальбуминурии
Нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) – повышение уровня глюкозы в крови в условиях перорального глюкозотолерантного теста через 2 часа после нагрузки до 7,8 и выше (но ниже 11,1) ммоль/л
Формирование СД2 является результатом сочетания генетических факторов, факторов окружающей среды и индивидуальных особенностей обмена веществ. Так же, как у взрослых, рост заболеваемости СД2 у детей ассоциирован с увеличением распространённости избыточного веса и ожирения. Среди специфичных факторов риска развития СД2 в детском возрасте в настоящее время выделены: внутриутробная задержка роста плода с последующим быстрым набором веса в грудном возрасте, отягощённая наследственность по СД2 среди родственников 1 степени родства, гестационный диабет у матери, как во время пренатального развития ребёнка, так и в другие беременности, принадлежность к этническим группам высокого риска развития СД2.
В основе развития СД2 лежат периферические нарушения действия инсулина и/или первичные нарушения секреции инсулина b-клетками. Дефект функции поджелудочной железы в начале заболевания характеризуется потерей первой фазы инсулиновой секреции в ответ на секреторные стимулы. Повышение уровня гликемии в целом, в свою очередь, увеличивает секреторную нагрузку на b-клетки и вызывает гиперинсулинемию. Постепенное усиление периферической инсулинорезистентности происходит одновременно с первичными изменениями в поджелудочной железе. В результате усиливается рабочая нагрузка на b-клетки, что приводит к нарастанию гиперинсулинемии. В результате формируется "порочный круг" изменений с последующим истощением функции b-клеток и манифестацией диабета. При прогрессировании заболевания секреция инсулина значимо снижается и в короткие сроки может развиться абсолютный дефицит инсулина.
Общая численность пациентов с СД2 до 18 лет в Российской Федерации на 31.12.2022 г. составила 697 чел. (2,3 на 100 тыс. детского населения), заболеваемость 177 чел. (0,6 на 100 тыс. детского населения). Распространённость СД2 в 2022 гг. у детей составила 1,18 на 100 тыс. детского населения, у подростков – 8,7 на 100 тыс. подросткового населения. Заболеваемость СД2 у детей в 2022 г. составила 0,33 на 100 тыс. детского населения, у подростков – 2,07 на 100 тыс. подросткового населения. Согласно результатам эпидемиологических исследований, заболеваемость СД2 у детей и подростков значительно варьирует. В США среди подростков 12-19 лет самый высокий уровень распространенности СД2 наблюдался среди американских индейцев (1,74 на 1000), следующий – у афроамериканцев (1,05 на 1000), азиатских/тихоокеанских островитян (0,54 в 1000), испанцев (0,48 на 1000), и белых неиспанцев (0,19 в 1000). Увеличение заболеваемости и распространённости СД2 среди молодёжи в США и в ряде других популяций, очевидно, является результатом преобладания в них этнических групп высокого риска. Ряд исследований в Европе показывает, что СД2 у подростков остается редким в европейских популяциях, составляя только 1-2% всех случаев диабета.
Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:
E11.2 – Сахарный диабет 2 типа: с поражениями почек;
E11.3 – Сахарный диабет 2 типа: с поражениями глаз;
E11.4 – Сахарный диабет 2 типа: с неврологическими осложнениями;
E11.5 – Сахарный диабет 2 типа: с нарушениями периферического кровообращения;
E11.6 – Сахарный диабет 2 типа: с другими уточнёнными осложнениями;
E11.7 – Сахарный диабет 2 типа: с множественными осложнениями;
E11.8 – Сахарный диабет 2 типа: с неуточнёнными осложнениями;
E11.9 – Сахарный диабет 2 типа: без осложнений;
R73.0 – Отклонения результатов нормы теста на толерантность к глюкозе.
Пример формулировки диагноза: Сахарный диабет 2 типа с неврологическими осложнениями (код по МКБ-10: E11.4).
В большинстве случаев СД2 возникает у подростков, имеющих избыток массы тела или ту или иную степень ожирения, вплоть до морбидного. При выраженном ожирении нередко отмечается развитие апное во сне. Возраст диагностики в большинстве случаев приходится на середину пубертатного периода (в среднем 13-14 лет) – стадия 3 и выше по Таннеру. Девочки болеют чаще, чем мальчики, в соотношении – 1,2-1,7:1, в зависимости от этнической принадлежности. Отягощённая по СД2 наследственность: 50-75% пациентов имеют родителя с СД2, до 90% – от 1 до нескольких родственников 1-2 ст. родства с СД2.
Этническая принадлежность играет важную роль в восприимчивости к СД2. Общим доминирующим признаком является инсулинорезистентность. СД2 у подростков ассоциирован с другими симптомами "метаболического синдрома": абдоминальным ожирением, артериальной гипертензией, дислипидемией, микроальбуминурией, acanthosis nigricans, неалкогольной жировой болезнью печени. Диапазон клинических проявлений СД2 в возрасте до 18 лет достаточно широк – от умеренной бессимптомной гипергликемии до тяжёлого кетоацидоза (крайне редко). У многих пациентов СД2 диагностируется при рутинном обследовании в лаборатории при диспансеризации, при обследовании по поводу ожирения или отягощённой наследственности. До 20% подростков с СД2 имеют полиурию, полидипсию и потерю веса. До 25% девочек с СД2 главной жалобой в дебюте имеют влагалищную инфекцию.
Часть подростков с СД2 в дебюте или в течение заболевания развивают кетоз или диабетический кетоацидоз (ДКА), механизм которого не до конца ясен. Предполагается, что инсулинорезистентность в комбинации с неблагоприятным влиянием хронической гипергликемии на секрецию и действие инсулина ("глюкозотоксичность") приводит к относительному дефициту инсулина. Когда дефицит становится серьезным (из-за длительной гипергликемии или интеркуррентного заболевания), он приводит к усилению липолитических процессов и повышению уровня свободных жирных кислот, кетонемии и кетонурии. Наиболее часто ДКА встречается у афроамериканцев и испанских пациентов. Проведенные исследования показали, что базальная чувствительность к инсулину в этих группах ниже, чем у их сверстников-европиоидов, что, возможно, увеличивает их чувствительность к развитию относительной инсулиновой недостаточности.
В соответствии с рекомендациями Всемирной Организации Здравоохранения, которых придерживается Российская ассоциация эндокринологов, нормальный уровень глюкозы в плазме венозной крови натощак < 6,1 ммоль/л, через 2 ч после нагрузки < 7,8 ммоль/л при проведении ПГТТ. Промежуточными стадиями в процессе прогрессирования нарушений углеводного обмена от нормального гомеостаза глюкозы до клинического СД1 являются: нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) и нарушенная гликемия натощак (НГН). Данные состояния не являются самостоятельными нозологическими единицами, а расцениваются как "предиабет", что отражает высокий риск развития СД. НТГ и НГН – не взаимозаменяемые понятия, так как представляют собой разные уровни нарушения регуляции глюкозы: базального метаболизма и динамического ответа на стандартизированную нагрузку глюкозой.
Дебют СД2 у детей приходится на второе десятилетие жизни, совпадая с периодом полового созревания. Заболевания крайне редко манифестирует в допубертатном возрасте. Клиническая картина манифестации СД2 у детей варьирует от бессимптомной гипергликемии, до ярко выраженной клинической симптоматики СД. Большинство подростков в дебюте СД2 предъявляют жалобы на жажду, полиурию, усталость, повышенную утомляемость, в некоторых случаях отмечается снижение веса, рецидивирующие вульвиты и баланиты. При развитии кетоза отмечается запах ацетона изо рта, сухость кожных покровов и слизистых, рвота, нарушение сознания вплоть до коматозного состояния при ДКА. У части детей проявления гипергликемии и обезвоживания в дебюте СД2 отсутствуют и диагностика заболевания может быть случайной при диспасеризации или обследовании по поводу ожирения или других состояний. Развитие заболевания у большинства детей происходит на фоне избыточного веса и ожирения. Пациенты предъявляют жалобы на повышение артериального давления, потемнение кожных покровов в естественных складках, нарушение сна, храп, сонливость днём, у девочек может отмечаться нарушение менструального цикла и повышенное оволосение.
Дорогие и уважаемые коллеги, посетители сайта, друзья! В 2020 году мы начали на сайте большой и важный проект – размещение новых клинических рекомендаций (КР) 2020-2021-2022-2023-2024-2025 годов выпуска. Мы стараемся делать их вёрстку максимально удобной для широкого пользования и в то же время максимально экономичной по весу в мегабайтах. Пожалуйста, поддержите нас в этой проектной инициативе любой возможной для вас суммой. Заранее благодарим и Спасибо!