Язвенная болезнь (ЯБ) желудка, двенадцатиперстной кишки (ДПК) (у детей) – 2024-2025-2026 (30.09.2024) – Утверждены Минздравом РФ - Скачать, распечатать, читать онлайн - Клинические рекомендации (протоколы лечения)

Клинические рекомендации (протоколы, руководства лечения)
"Язвенная болезнь желудка и/или двенадцатиперстной кишки"
(Clinical Guidelines)

Дата утверждения (частота пересмотра): 2024
По состоянию на 30.09.2024 на сайте МЗ РФ
Пересмотр не позднее: 2026
Официально применяется с 01.01.2025 в соответствии с Постановлением Правительства РФ от 17.11.2021 N 1968
Возрастная категория: Дети
Разработчик: Союз педиатров России, Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии, Общероссийская общественная организация "Российская ассоциация детских хирургов", Автономная некоммерческая организация "Общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов"
Кем утверждены: Минздравом РФ
Одобрены Научно-практическим Советом Минздрава РФ
42 страницы А4
Со всеми Приложениями

Язвенная болезнь (ЯБ) – хроническое рецидивирующее мультифакторное заболевание, проявляющееся образованием язвенных дефектов в желудке и/или двенадцатиперстной кишке (ДПК) с возможным прогрессированием и развитием осложнений.

Содержание (разделы, оглавление) документа:

Патогенез ЯБ сводится к нарушению равновесия между факторами защиты слизистой оболочки желудка и ДПК и агрессивными свойствами желудочного и дуоденального содержимого. Основными факторами, усиливающими агрессивные свойства желудочного и дуоденального содержимого, являются: увеличение массы обкладочных клеток желудка (часто наследственно обусловленное); гиперпродукция гастрина; нарушение нервной и гуморальной регуляции желудочной кислотопродукции; повышение выработки пепсиногена и пепсина; нарушение гастродуоденальной моторики (замедление или ускорение); заброс желчи в желудок; обсеменение слизистой оболочки желудка H.pylori.

Основными факторами, ослабляющими защитные свойства слизистой оболочки желудка и ДПК являются: нарушение клеточной регенерации; нарушение местного кровотока (локальная ишемия); снижение продукции слизи и интенсивности муцинообразования и продукции сиаловых кислот; снижение продукции бикарбонатов поджелудочной железой; антродуоденальный кислотный тормоз; уменьшение содержания простагландинов в слизистой оболочке желудка и ДПК; приём препаратов групп "Другие анальгетики и антипиретики" и/или "Нестероидные противовоспалительные и противоревматические препараты" (нестероидные противовоспалительные препараты – НПВП).

В современной гастроэнтерологии решающая роль в развитии ЯБ отводится микроорганизму H.pylori, обнаруженному в 1983 г. австралийскими учеными Б. Маршаллом (B.Marshall) и Дж.Уорреном (J.Warren); позднее была доказана роль этой бактерии в том числе и в развитии язвенной болезни. Следует подчеркнуть, что у детей в отличие от взрослых инфицирование H.pylori намного реже сопровождается изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. По данным крупного европейского многоцентрового исследования, у 1233 детей с симптоматической H. pylori-инфекцией, ЯБ была диагностирована менее чем у 5% детей до 12 лет и лишь у 10% подростков.

Доказано как прямое повреждающее действие H. pylori на слизистую оболочку желудка и ДПК за счёт выработки комплекса ферментов (уреаза, протеазы, фосфолипазы) и цитотоксинов (VacA, CagA), так и опосредованное повреждение слизистой оболочки за счёт высвобождения интерлейкинов, лизосомальных энзимов, фактора некроза опухоли с развитием воспалительных процессов. Развитие в процессе персистирования в слизистой и подслизистой оболочках желудка и ДПК H.pylori приводит к формированию хронического гастрита и дуоденита с повышением продукции гастрина, усиливающего секрецию соляной кислоты. В то же время, избыточное закисление ДПК соляной кислотой при относительном дефиците панкреатических бикарбонатов, приводит к поддержанию воспалительного процесса в ДПК (прежде всего в луковице), появлению участков метаплазии слизистой оболочки ДПК с замещением кишечного эпителия на желудочный, который в свою очередь заселяется H. pylori. В дальнейшем при персистировании H. pylori именно на участках с метаплазией эпителия желудочного типа формируются язвенные дефекты. У детей до 18 лет обсеменённость слизистой оболочки антрального отдела желудка H.pylori при обострении ЯБДК отмечается у 33-100% (медиана 92%), при ЯБЖ – у 11-75% (медиана 25%); обсеменённость H. pylori при рецидивирующем язвенном процессе фиксируется от 0 до 81% случаев (медиана 22%).

Более 2/3 детей развивающихся стран инфицируются до 2 летнего возраста и распространённость инфекции достигает 80-100% при этом наиболее важными факторами распространения являются плохие социально-экономические условия и плохое гигиеническое состояние.

Этиологическая роль алиментарных факторов, ассоциированных с нерегулярным приёмом пищи, употреблением жареной, копчёной пищи, продуктов с большим содержанием соли, экстрактивных веществ, ксенобиотиков (консервантов, усилителей вкуса и др.) хотя и обсуждается, однако в настоящее время не доказана. Выделяется особая форма первичной ЯБ, называемая "идиопатической", развитие которой не ассоциировано с доказанным инфекционным процессом. Распространённость этой формы ЯБ по данным различных авторов колеблется от 39% до 73%. Причина развития язвенного процесса у этих больных до конца не выяснена и возможно связана с нарушением процессов нейрогуморально-эндокринно-иммунной регуляции слизистой оболочки ЖКТ. Таким образом, формирование ЯБ или возникновение рецидива заболевания может быть связано с течением H.pylori инфекции, у иммунокомпрометированных пациентов – персистированием герпетической инфекции, воздействием измененных сигнальных систем на местном и системном уровне, нарушением баланса между факторами агрессии и защиты слизистой оболочки ВОПТ. Наличие индивидуальных особенностей естественной резистентности слизистой оболочки, в том числе и к H.pylori, позволяет нейтрализовать или уменьшить "агрессивность" триггерных факторов развития ЯБ.

По данным эпидемиологических исследований инфекция H.pylori в РФ обнаруживается у 65-92% взрослого населения. Инфицирование H.pylori среди детей РФ в возрасте 5-10 лет было выявлено у 29%, в возрасте 11-14 лет – у 56%. По данным зарубежных авторов, риск развития ЯБДК или ЯБЖ у инфицированных H.pylori в течение жизни варьирует от 3% в США до 25% в Японии. В Российской Федерации распространённость ЯБ у детей в последнее десятилетие снизилась в 1,5 раза и составляет 1,1-1,5 на 1000 детского населения. ЯБЖ выявляется у 2 из 10000 детей (в 8 раз реже, чем ЯБДПК). ЯБЖ и ЯБДК преимущественно встречаются у детей старше 7 лет. Единичные случаи обнаружения язв в дошкольном и раннем возрасте наиболее часто могут быть отнесены к симптоматическим язвам.

В то же время следует отметить, что, например, в США частота пептической язвы у детей снизилась в период 2000 г. – 2012 г. с 2,07 на 100000 до 1,66 на 100000 детского населения. В структуре заболеваний ВОПТ ЯБ составляет 7-12%, встречается в 7 раз чаще в школьном возрасте и в 2 раза чаще среди жителей крупных городов. ЯБДПК диагностируется в 3-4 раза чаще, чем ЯБЖ. Дуоденальная локализация язвенного дефекта отмечается в 81-87% случаев (из них постбульбарная – в 2,4-2,8%), желудочная локализация – в 11-13%, двойная локализация – в 4-6% случаев. Максимальная частота ЯДПК отмечается у девочек в 12-13 лет, а у мальчиков – в 14-15 лет. Половые различия в распространённости ЯБ у детей 4-8 летнего возраста отсутствуют, к 12-14 годам отмечается преобладание мальчиков над девочками 3:1, а к 18 годам оно составляет 5:1.

Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем:

Клинические симптомы обострения ЯБ (боль в животе, диспептические расстройства и функциональные нарушения ВНС) не являются строго специфичными. Наиболее частым, но наименее специфичным симптомом ЯБ является боль в животе. Только у 15-20% детей с болями в животе при обращении к врачам-гастроэнтерологам выявляются эрозивно-язвенные процессы. Боль при типичном течении ЯБ достаточно интенсивная, локализуются в основном в эпигастральной и параумбиликальной области, возникает регулярно. Боль принимает ночной, "голодный" характер. Боль может быть ранней (возникает после приёма пищи в течение 30-60 мин) и поздней (через 2-3 часа после еды). Возможна иррадиация боли в спину, правое плечо, лопатку, "мойнигановский" ритм боли: голод – боль – приём пищи – облегчение и т.д. По характеру боли могут быть различными от ноющих до режущих и приступообразных, часто выявляется положительный симптом Менделя. Характер АБС зависит от возраста, индивидуальных особенностей больного, состояния его нервной и эндокринной систем, анатомических особенностей язвенного дефекта, степени выраженности функциональных нарушений ЖКТ. У 50% больных детей отсутствует параллелизм между эндоскопической стадией язвенного процесса и его клиническими проявлениями.